考试周连续熬夜，头发一把把往下掉；工作压力山大，发际线明显后移；经历重大变故后，头发成片脱落……很多人都有过“压力大导致脱发”的经历。但长期以来，科学家虽然观察到压力和脱发之间存在关联，却始终无法证明两者之间的因果关系。

2025年11月26日，哈佛大学许雅捷教授团队在顶级学术期刊Cell上发表的一项研究，终于揭开了这个谜团。他们通过小鼠实验，完整地绘制出从压力到脱发的生物学路径——更重要的是，这条路径的终点，竟然是免疫系统对自身毛囊的攻击。

压力不只让人累，还会让细胞“爆炸”

许雅捷团队把研究目标锁定在一类特殊的毛囊细胞上——毛囊过渡放大细胞（HF-TACs）。这类细胞负责快速增殖，生产出我们头上的每一根头发。研究人员认为，这类细胞可能对压力特别敏感。

实验结果证实了他们的猜测。当小鼠承受压力时，交感神经系统被过度激活，释放出大量神经递质。这些信号分子作用于毛囊细胞，引发了一连串的连锁反应。

许雅捷教授在接受采访时解释：“突然的钙离子激增损伤了这些线粒体。一旦发生这种情况，细胞就失去了维持基本功能的能力——比如能量生产和离子平衡——然后它们破裂”。

线粒体是细胞的“能量工厂”。正常情况下，线粒体内的钙离子浓度受到严格调控。但压力导致的交感神经过度激活，会让细胞内的钙离子浓度突然飙升。线粒体无法承受这种冲击，结构被破坏，随后整个细胞也跟着崩溃。

细胞的两种死法：天壤之别

头发细胞在正常情况下也会死亡。它们会进入一个严格控制的阶段，叫作“退行期”，在这个阶段，毛囊中的许多细胞在毛囊重置进入新生长周期前死亡。这种死亡方式叫作“程序性细胞死亡”或“凋亡”，整个过程有条不紊，不会引起炎症反应。

但压力导致的细胞死亡，走的是完全不同的路径——失控的坏死过程。许雅捷团队观察到，坏死引发了附近区域的剧烈炎症，小鼠淋巴结中的免疫细胞水平显著增加。

更糟糕的是，这些新产生的免疫细胞具有“自身反应性”，随时准备攻击小鼠自身的组织。研究人员证明，这些细胞随后会浸润到毛球中并损伤它们——这正是斑秃中观察到的现象。

从压力到脱发：完整的因果链条

现在，我们可以把整个过程串联起来：

第一步，压力事件发生，交感神经系统被过度激活。

第二步，神经递质大量释放，作用于毛囊过渡放大细胞。

第三步，细胞内钙离子浓度突然激增，线粒体受损。

第四步，细胞失去能量供应和离子平衡能力，发生坏死。

第五步，坏死细胞释放大量炎症信号，引发局部炎症反应。

第六步，淋巴结中产生大量具有自身反应性的免疫细胞。

第七步，这些免疫细胞浸润毛囊，攻击毛球，导致脱发。

这条链条解释了一个长期困扰医生和患者的现象——为什么斑秃常常发生在压力事件之后，但两者之间的因果关系却一直无法被证实。

为什么压力后的脱发会反复发作？

许雅捷指出：“这为什么有些人在最初的压力事件过去很久之后，仍会经历反复发作的斑秃提供了可能的解释”。

一旦免疫系统被“训练”成攻击毛囊，即使最初的压力源已经消失，这些自身反应性免疫细胞可能仍然存在于体内。它们就像是被错误激活的“睡眠特工”，随时可能再次攻击毛囊，导致脱发反复发作。

这些机制可能也适用于其他形式的压力相关脱发，包括休止期脱发。许雅捷补充说：“此外，很多人在压力时期经历的轻度脱发或掉发没有被正式诊断。那些轻微的、未被充分认识的压力相关脱发，可能也部分涉及我们描述的这些通路”。

研究的意义：多个干预靶点

这项研究最重要的价值，在于它揭示了从压力到脱发的完整机制链条。这意味着，在这条链条的多个环节，都有可能进行医学干预：

在交感神经层面，可能通过调节神经递质释放来减轻压力的影响。

在细胞层面，可能通过保护线粒体或调节钙离子平衡来防止细胞坏死。

在免疫层面，可能通过抑制自身反应性免疫细胞的产生或活动来阻止毛囊损伤。

许雅捷表示，她对在未来的工作中探索此类治疗方法很感兴趣，并且还打算探索压力如何可能促成其他自身免疫疾病。

小结

压力导致脱发，不再只是一个模糊的观察，而是有了清晰的生物学解释。压力通过交感神经过度激活，导致毛囊细胞内钙离子激增，线粒体受损，细胞发生坏死。坏死引发的炎症反应，会训练出攻击毛囊的自身反应性免疫细胞，最终导致脱发。

这个发现不仅解释了为什么压力会导致脱发，也解释了为什么某些脱发会在压力消失后仍然反复发作——因为免疫系统已经被“误导”，学会了攻击自己的毛囊。

下次当你因为压力而掉头发时，记住：真正的“凶手”可能不是压力本身，而是被压力“误导”的免疫系统。

来源: 康迅网