“将军肚”不只是影响颜值，可能还是癌症的“温床”。国际权威期刊《Frontiers of Medicine》最新研究指出，全球每年约48万例癌症与肥胖直接相关，其中我国肥胖人群肝癌风险增加89%、子宫内膜癌风险飙升62%。由我国南方医科大学、澳门大学等机构联合完成的这项研究，首次系统拆解肥胖促癌的**“五重奏”机制**——慢性炎症、激素紊乱、肠道菌群失调、脂肪因子异常、物理刺激，就像给癌细胞配备了“生存工具箱”，为防癌提供精准干预靶点。

炎症：脂肪里的“微型战场”
胖人体内的脂肪组织堪比“炎症工厂”。当脂肪细胞过度堆积，就像“拥挤的公寓楼断电”，导致细胞坏死并释放损伤相关分子模式（DAMPs），招来大量M1型巨噬细胞（炎症“敢死队”）。这些免疫细胞疯狂分泌IL-6、TNF-α等“炎症因子”，激活STAT3信号通路（细胞增殖“加速器”），最终诱发肝癌、结直肠癌。研究显示，肥胖小鼠血清IL-6水平是正常小鼠的3倍，而阻断IL-6后，肝癌发生率直降42%。

激素紊乱：雌激素的“双面人生”
脂肪是“内分泌高手”，肥胖会彻底打乱激素平衡。最典型的是雌激素：在子宫内膜细胞中，它像“疯狂的建筑师”持续刺激细胞增殖，使癌症风险增加62%；但在结直肠细胞中，却变身“抗炎卫士”，通过激活ER-β受体抑制肿瘤。这种“双面性”让肥胖与癌症的关系错综复杂——例如肥胖女性子宫内膜癌风险飙升，结直肠癌风险却仅上升37%。更糟的是，肥胖会降低性激素结合球蛋白（SHBG），让游离雌激素“逍遥法外”，进一步放大致癌效应。

肠道菌群：胖人的“致癌微生物军团”
胖人的肠道里，菌群平衡早已“翻车”。研究发现，肥胖者肠道中产脂多糖（LPS）细菌（如大肠杆菌）数量是正常人的2倍，而产短链脂肪酸细菌（如双歧杆菌）减少50%。LPS会像“细菌间谍”穿透肠屏障，引发代谢性内毒素血症，激活肝脏炎症通路。更可怕的是，脆弱拟杆菌等菌群会分泌肠毒素，直接损伤DNA。好在饮食干预能逆转局面：地中海饮食可使肠道菌群多样性提升30%，结直肠癌风险降低14%。

干预新思路：不止“减肥”这么简单
传统减肥手段效果有限：节食仅15%的人能长期维持体重，减肥药司美格鲁肽的胃肠副作用率高达84%。而代谢手术（如胃旁路术）虽能使乳腺癌风险降低62%，但仅适用于重度肥胖者。研究指出，未来需精准打击致癌机制：例如用己酮可可碱抑制炎症，或通过粪菌移植重塑肠道菌群。我国团队正在试验的“低碳水+益生菌”组合，已在小鼠中使肝癌发生率下降40%。

警惕！这三类肥胖人群风险最高
腹型肥胖者：腰围男性≥90cm、女性≥85cm，肝癌风险增加89%
绝经后女性：雌激素代谢紊乱，子宫内膜癌风险飙升62%
合并糖尿病者：胰岛素抵抗加速癌细胞增殖，结直肠癌风险上升37%

这场关于肥胖与癌症的“深度对话”揭示：防癌或许从“管好腰围”开始。与其等到癌细胞“反攻”，不如从今天开始——试试地中海饮食（多吃全谷物、橄榄油）、每周150分钟中等强度运动，给身体的“防癌防线”加把锁！

来源: 医学前沿FrontMed