你以为的“胖着玩玩”，可能正在给癌细胞“开绿灯”。国际权威期刊《Front. Med.》最新研究显示，全球超10亿成年人受肥胖困扰，而肥胖者肝癌风险增加89%、子宫内膜癌风险飙升62%。由我国南方医科大学、澳门大学等机构联合完成的这项研究，首次系统揭示肥胖通过炎症、激素紊乱、肠道菌群失调、脂肪因子异常、物理刺激五大机制“助攻”癌症，就像给癌细胞配备了“生存工具箱”，为防癌提供全新干预思路。

炎症：脂肪组织里的“慢性战场”
胖人体内的脂肪组织可不是“安静的肥肉”，而是持续燃烧的“炎症小火炉”。当脂肪细胞过度堆积，氧气和营养供应不足，就会像“拥挤的公寓楼断电”，导致细胞坏死并释放损伤相关分子模式（DAMPs）——相当于向免疫系统“谎报军情”。这会招来大量M1型巨噬细胞（炎症反应的“敢死队”），分泌IL-6、TNF-α等细胞因子，激活STAT3信号通路（细胞增殖的“加速器”），最终诱发肝癌、结直肠癌。研究发现，肥胖小鼠血清IL-6水平是正常小鼠的3倍，而阻断IL-6后，肝癌发生率下降42%。

激素紊乱：雌激素的“双面人生”
脂肪堪称“内分泌工厂”，肥胖会彻底打乱激素平衡。最典型的是雌激素：在子宫内膜细胞中，它像“疯狂的建筑师”，持续刺激细胞增殖引发癌症；但在结直肠细胞中，却变身“抗炎卫士”，通过激活ER-β受体抑制肿瘤。这种“双面性”让肥胖与癌症的关系变得复杂——例如肥胖女性子宫内膜癌风险增加62%，但结直肠癌风险仅上升37%。更糟的是，肥胖还会降低性激素结合球蛋白（SHBG），让游离雌激素“逍遥法外”，进一步放大致癌效应。

肠道菌群：肥胖者的“致癌微生物军团”
胖人的肠道里，菌群平衡早已“翻车”。研究发现，肥胖者肠道中产脂多糖（LPS）细菌（如大肠杆菌）数量是正常人的2倍，而产短链脂肪酸细菌（如双歧杆菌）减少50%。LPS会像“细菌间谍”穿透肠屏障，引发代谢性内毒素血症，激活肝脏炎症通路。更可怕的是，某些菌群（如脆弱拟杆菌）会分泌肠毒素，直接损伤DNA。好在饮食干预能逆转这一局面：地中海饮食可使肠道菌群多样性提升30%，结直肠癌风险降低14%。

脂肪因子：瘦素的“致癌助攻”
脂肪细胞分泌的瘦素（“饥饿激素”的对手）在肥胖者体内严重超标。它像“癌细胞的充电宝”，通过JAK2/STAT3通路刺激结直肠癌细胞增殖，还会上调芳香化酶（雌激素合成的“催化剂”），间接助长乳腺癌。实验显示，瘦素受体缺陷小鼠的结肠癌发生率比肥胖小鼠低59%。相反，脂联素（“好脂肪因子”）在肥胖者中水平骤降，失去对肿瘤的抑制作用，可谓“雪上加霜”。

干预新思路：不止“减肥”这么简单
研究指出，传统减肥手段效果有限：节食仅15%的人能长期维持体重，减肥药司美格鲁肽的胃肠副作用率高达84%。而代谢手术（如胃旁路术）虽能使乳腺癌风险降低62%，但仅适用于重度肥胖者。未来或需“精准打击”致癌机制：例如用pentoxifylline（己酮可可碱）抑制炎症，或通过粪菌移植重塑肠道菌群。我国团队正在试验的“低碳水+益生菌”组合，已在小鼠中使肝癌发生率下降40%。

警惕！这些癌症最爱“盯上”胖人
肝癌：肥胖通过脂肪肝→肝硬化→肝癌“三部曲”推进，风险增加89%
乳腺癌：绝经后女性BMI每增5kg/m²，风险上升11%
结直肠癌：男性肥胖者风险增加37%，与胰岛素抵抗密切相关

这场关于肥胖与癌症的“深度对话”揭示：腰围每增加10cm，癌症风险就可能“水涨船高”。与其等到癌细胞“反攻”，不如从今天开始——管住嘴（试试地中海饮食）、迈开腿（每周150分钟中等强度运动），给身体的“防癌防线”加把锁！

来源: 医学前沿FrontMed