近年来，“胰岛素抵抗” 一词热度飙升。很多朋友心中满是疑惑：“我拼命减肥却毫无成效，是不是胰岛素抵抗在作祟？”“我每天饭量极小，体重却直线上升，医生说这是胰岛素抵抗，它究竟是什么？” 这个问题精准击中了众多 “喝水都胖” 人群的痛点。今天，就让我们深入拆解胰岛素抵抗背后的 “恶性循环”，弄清楚胰岛素抵抗究竟是什么，又会带来哪些危害。

胰岛素抵抗是什么？

说到胰岛素，很多人都有所耳闻，它堪称人体内精密调控血糖的 “智能管家”，由胰腺负责生产与分泌。每当我们进食后，食物中的碳水化合物被分解为葡萄糖，涌入血液循环，导致血糖水平上升。这时，胰岛素便开始发挥关键作用，如同高效的“运输队长”，引导葡萄糖精准进入脂肪细胞、肝脏细胞与肌肉组织，将其转化为能量供身体使用。通过这一过程，血糖得以被有效消耗，维持在稳定健康的区间内，保障机体正常运转。

然而，就像任何精密仪器都有负荷上限，胰岛素的工作能力同样存在边界。倘若长期让它处于过度工作状态，比如持续摄入高糖、高热量饮食，或长期缺乏运动导致代谢减缓，胰岛素的 “工作效率” 就会逐渐下滑，进而引发胰岛素抵抗。这一状态意味着胰岛素对细胞的敏感性减弱，原本一个胰岛素分子就能轻松完成的降糖任务，在胰岛素抵抗的影响下，需要更多胰岛素分子协同工作，才能勉强达成相同效果。

更为严峻的是，若这种超负荷的工作模式持续存在，胰腺分泌胰岛素的能力会逐渐衰退。长此以往，胰腺 “不堪重负”，胰岛素分泌量越来越少，无法满足身体对血糖调控的需求，**最终可能促使糖尿病的发生与发展。**此外，胰岛素抵抗不仅会加速动脉粥样硬化斑块的形成与进展，还会显著提升心血管疾病的发生几率。

为什么会得胰岛素抵抗？

胰岛素抵抗的形成受多种因素交织影响，主要可归纳为遗传、环境、激素失衡及其他疾病等方面。

遗传因素：基因层面的异常是胰岛素抵抗的内在诱因之一。胰岛素结构的先天性缺陷、体内出现攻击胰岛素的抗体，或是胰岛素受体及其信号通路关键基因的突变，都可能阻碍胰岛素正常发挥降糖作用，让身体对胰岛素的敏感性降低。

肥胖的影响：能量摄入与消耗的失衡是导致肥胖的主因，而肥胖，特别是腹型肥胖，堪称胰岛素抵抗的 “催化剂”。临床数据显示，约 80% 的胰岛素抵抗患者存在超重或肥胖问题，那些腰腹部赘肉明显、腰围超标（中心性肥胖）的人群，尤其容易出现胰岛素敏感性下降的情况。

拮抗胰岛素激素增多：人体的激素调节系统中，胰岛素是降低血糖的 “主力军”，但生长激素、糖皮质激素、甲状腺素等多数激素却有着升糖作用。当人体因疾病发生变化，如患上肢端肥大症、库欣综合征、甲状腺机能亢进症时，这些升糖激素大量分泌，就会打破原本的激素平衡，削弱胰岛素的降糖效果，进而引发胰岛素抵抗。

生理性状态与其他疾病：在一些特殊阶段或病理状态下，胰岛素抵抗也会悄然出现。妊娠、青春期，或是面临重大应激时，身体会短暂出现生理性胰岛素抵抗，一般不会持续存在。此外，长期的高血糖、高脂血症，某些药物（如糖皮质激素）的使用，以及微量元素铬、钒缺乏，同样可能促使胰岛素抵抗的发生。

**胰岛素抵抗有哪些症状？**胰岛素抵抗往往缺乏典型特异性症状，不过常与肥胖、血糖异常等健康问题并存。因此，对于网络上流传的各类自我诊断方法，需保持理性判断，不可盲目轻信。

临床中评估胰岛素抵抗的手段较为多样，既包括检测空腹胰岛素水平、高胰岛素正葡萄糖钳测定等专业医学检查，也可借助简便的人体测量学指标进行初步筛查：

• 体重指数（BMI）：其计算方式为体重（千克）除以身高（米）的平方。当 24.0≤BMI＜28.0 时，属于超重范围；若 BMI≥28.0，则已达到肥胖标准。
• 腰围测量：男性腰围≥90 厘米、女性腰围≥85 厘米时，需警惕腹部脂肪堆积可能引发的胰岛素敏感性下降问题。

如果存在体重超重、腰围超标，或体检中发现血糖水平异常，建议及时关注自身代谢状况，这些信号可能是身体在提示胰岛素抵抗的潜在风险。

来源: 拼命减肥却无效？原来是胰岛素抵抗在背后“