“喝口水都胖”的“易胖体质”，是真的吗？

最近，有个词非常火——“易胖体质”，很多人说自己“喝口水都长胖”。不过，“易胖体质”真的存在吗？

虽然这个问题你肯定想得到一个否定的答案，但，不好意思，它确实有点道理。事实上，更准确的说法是“发胖易感性”：在同样的生活环境下，有些人更容易累积脂肪。

不过，这种易感性受到诸多因素的影响，并不是注定会胖，而是具有后天可塑性，改写易胖的结果。

我们到底“遗传”了什么

我们确实遗传了部分发胖倾向，但这不是宿命。

双生子与家系研究的系统评价[1]显示：BMI 的遗传率在双生子研究中常见于 0.40–0.90、家系研究约 0.20–0.50；同时，年龄与研究方法可解释相当一部分差异，总体上儿童期的遗传影响更高，提示先天与环境始终在拉扯同一条绳。 

目前最大的基因组关联研究（GWAS）元分析[2]共识别出 97 个与 BMI 相关的常见位点，但它们合计仅解释约 2.7%的 BMI 变异；进一步的全基因组估计则提示，常见变异合计或可解释>20% 的 BMI 变异——这两组数字共同说明：单个常见变异的效应很小，体重是多基因与环境长期作用的结果。 这些位点并非随机分布。通路富集分析显示，相关基因在中枢神经系统表达显著，涉及突触功能与谷氨酸信号等环路，也见于胰岛素分泌/作用、能量代谢与脂质生物学等过程，提示很多遗传效应可能是通过食欲调控与能量摄入而体现出来。[2]

以 FTO 为代表的常见位点可以形象地理解为推一把。评估了 13 项研究涉及了 38,759 参与的系统评价[3]显示，携带 rs9939609 风险等位基因的纯合个体平均重约多 3kg，肥胖风险比值约 1.67；这一效应在 7 岁左右即已出现，且主要反映为脂肪量的增加——但其对 BMI 的解释度仅约 1% 。这意味着基因能改变起跑线，却并不决定终点。 

不过也有由单一基因决定发胖的罕见单基因肥胖症，其典型特点是：起病早、进展重、常伴内分泌异常，多由瘦素–黑皮质素通路上的关键基因突变导致（如 LEP、LEPR、POMC、PCSK1），该通路在下丘脑调控食欲与能量平衡中居核心地位。[2,4]

一项综述[4]提示，若6 岁前即出现显著肥胖并伴食欲亢进/内分泌异常，应尽早转至专业中心进行基因学诊断。rId6图库版权图片，转载使用可能引发版权纠纷

综上，绝大多数情况下，我们遗传的都是“易感性”，不是肥胖本身：遗传为体重差异提供了背景板，但生活方式、环境与年龄阶段，决定了这块“底板”被怎样书写。

基础能量消耗的差异：

棕色脂肪活性不同

“易胖体质”还和体内一种特殊的燃脂工厂——棕色脂肪组织（BAT）的活性差异密切相关。2009 年发表在《新英格兰医学杂志》的两项研究给出了清晰的证据。

荷兰马斯特里赫特大学的研究团队[5]在 24 名健康男性中发现，虽然 96% 的人都有棕色脂肪，但肥胖人群的棕色脂肪活性（102±93 kBq）明显低于瘦人（428±394 kBq），并且棕色脂肪活性和 BMI、体脂百分比呈显著负相关。

另一项覆盖 1972 名成年患者、共 3640 次 PET-CT 扫描的大型研究[6]则进一步证实了这一点。并且该研究还指出了棕色脂肪的影响因素：女性体内棕色脂肪更常见（7.5% vs. 男性 3.1%）；年轻、偏瘦、冬季时更容易检测到棕色脂肪；而年纪大、肥胖、长期处于温暖环境或使用 β 受体阻滞剂的人，棕色脂肪活性就更低。

换句话说，有些人天生就拥有一台能烧卡路里的炉子，帮助他们把多余的能量直接转化为热量；而另一些人炉子功率较低，即使生活方式相似，也更容易把能量存成脂肪。

同一体重，不同风险：

内分泌与脂肪分布

某些疾病会改变脂肪的分布规律，哪怕相同的体重也会让人承担更大的肥胖代谢风险。一项针对多囊卵巢综合征（PCOS）女性的对照研究[7]显示，无论体重/BMI 是否达到肥胖标准，患有 PCOS 的女性内脏脂肪（VAT）都更高，并且空腹血糖、炎症指标也更高，提示脂肪负担与低度炎症、胰岛素抵抗更突出。这意味着 PCOS 女性相对来说更易肥胖，并且胖得更隐秘，需要重点关注腰围与内脏脂肪。

易胖≠必胖：

正确看待与科学应对

易胖体质并不能理解为个人命运的上限，所谓“喝水也会胖”，多半是短期水钠潴留、激素周期或称重误差，不等于脂肪增长；“有肥胖基因就没救”并不成立。

一篇刊登于科学的微生物组与代谢研究论文[8]发现，移植来自“肥胖双生子”的肠道菌群可使无菌小鼠更易增脂，而与“瘦型菌群”共居又能逆转这类增脂表型，提示代谢表型受微生物与环境共同影响、并非固定不变。

从下面这些环节入手，即使你是“发胖易感性”群体，也可能拥有更健康的身材~

（1）把注意力放在可控的环境与习惯：规律睡眠与进餐、充足蛋白与膳食纤维、减少超加工与液体热量、把走楼梯/站立/家务等日常非运动性活动（NEAT）“嵌入”一天当中。体重管理的底层逻辑仍是长期能量守恒，但路径要可持续、可执行。

（2）把温度与活动当作“第二油门”：在安全前提下的轻度冷暴露（如降低室内温度、冷水洗脸/手臂）与增加日常活动量，可以温和地提高能量消耗；但不应把激活 BAT 神化为灵丹妙药，它只是整体策略中的辅助变量。

（3）识别并及时就医转诊：若出现起病很早（学龄前）、食欲异常亢进、家族中多名成员严重肥胖，要警惕单基因性肥胖，尽早接受遗传/内分泌专科评估与针对性治疗或临床试验机会。对女性伴月经不规律或高雄激素表现者，评估 PCOS 及内脏脂肪与代谢指标（如胰岛素抵抗、血脂），必要时做影像与实验室检查，以风险为导向管理。

持续记录个人指标：除了体重，建议记录腰围/臀围、空腹血糖/血脂、肝酶与血压等结果指标，并用 8–12 周为一个评估周期。这样既能看见真实风险的变化，也避免被日常体重噪音牵着走。

参考文献：

[1]Elks CE, den Hoed M, Zhao JH, et al. Variability in the heritability of body mass index: a systematic review and meta-regression. Front Endocrinol (Lausanne). 2012;3:29. 

[2]Locke AE, Kahali B, Berndt SI, et al. Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology. Nature. 2015;518(7538):197-206.

[3]Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN, et al. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science. 2007;316(5826):889-94. 

[4]Huvenne H, Dubern B, Clément K, et al. Rare Genetic Forms of Obesity: Clinical Approach and Current Treatments in 2016. Obes Facts. 2016;9(3):158-73. 

[5]van Marken Lichtenbelt WD, Vanhommerig JW, Smulders NM, et al. Cold-activated brown adipose tissue in healthy men. N Engl J Med. 2009;360(15):1500-8. 

[6]Cypess AM, Lehman S, Williams G, et al. Identification and importance of brown adipose tissue in adult humans. N Engl J Med. 2009;360(15):1509-17. 

[7]Jena D, Choudhury AK, Mangaraj S, et al. Study of Visceral and Subcutaneous Abdominal Fat Thickness and Its Correlation with Cardiometabolic Risk Factors and Hormonal Parameters in Polycystic Ovary Syndrome. Indian J Endocrinol Metab. 2018;22(3):321-327. 

[8]Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, et al. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science. 2013;341(6150):1241214.

本文为科普中国·创作培育计划扶持作品

出品丨科普中国科普部

监制丨中国科学技术出版社有限公司、北京中科星河文化传媒有限公司

作者丨蒋永源 第三军医大学内科硕士

审核丨张宇 中国疾病预防控制中心 研究员/博士 国家健康科普专家 中国医师协会健康传播工作委员会委员

来源: 科普中国创作培育计划

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