当糖尿病患者听到“多吃纤维”这条饮食建议时，往往觉得这是老生常谈。但2018年发表在 Science 的一项临床研究改变了人们的理解：膳食纤维不只是“粗粮”，而是一种可以精准“喂养”特定肠道菌群、重塑代谢生态的药理工具。赵立平团队的这项研究，首次在人类中证明——通过膳食纤维促进特定短链脂肪酸（SCFA）产菌群的生长，可以显著改善2型糖尿病的血糖控制。

图1｜高纤维饮食（W组)显著改善HbA1c和OGTT曲线。

研究纳入 43 名 2 型糖尿病患者，随机分为两组：

W组：高纤维饮食（whole grains + 传统食材 + 益生元组合），每日膳食纤维摄入量提升至约 60 g；

U组：常规糖尿病饮食（依据中糖协指南）。两组均接受相同剂量的阿卡波糖（抑制淀粉分解，使更多碳水进入结肠发酵）。结果显示：在 84 天干预后，高纤维组的HbA1c下降显著更快、更深（从 8.5% 降至 6.5%，达标率 89% vs. 50%）；体重下降、血脂与炎症指标同步改善。更令人惊讶的是——这些变化可通过粪菌移植复制到无菌小鼠体内，证明疗效“可由菌群转移”。

研究进一步揭示了肠道机制。高纤维饮食并非让所有细菌都“繁荣”，而是精准地挑选出15株短链脂肪酸产菌，包括部分 Bifidobacterium、Lachnospiraceae 与 Faecalibacterium 成员。这些菌群能高效发酵膳食碳水，产出乙酸与丁酸。代谢产物通过肠道内分泌细胞诱导 GLP1 与 PYY 分泌，进而促进胰岛素释放、抑制食欲。与之相反的“负面菌群”——能生成吲哚、硫化氢等代谢毒素的菌则被抑制，肠道pH下降、炎症减轻、代谢恢复。

图2. 高纤维饮食改变了T2DM参与者的肠道细菌碳水化合物发酵。

作者将这15株关键菌称为“SCFA公会（guild）”——一个由功能而非分类定义的生态群落。 当这些“功能公会”的丰度和多样性上升时，患者的HbA1c下降幅度更大，GLP1分泌更旺盛。团队据此构建了“活性短链脂肪酸产菌指数”（Active SCFA Producer Index, ASPI），其数值与血糖改善呈显著负相关。换句话说：谁的SCFA产菌多、血糖就降得更好。

图3. 高纤维饮食选择性促进一组短链脂肪酸（SCFA)生产者作为主要的活性生产者。

这项研究的生态学意义在于，它把2型糖尿病重新定义为“肠道生态功能缺失病”。在健康人中，菌群通过SCFA产能维持代谢稳态；而在糖尿病人群中，这一“生态服务”功能被削弱。恢复产酸菌群的生态平衡，相当于恢复机体的代谢互惠系统。这不仅解释了为何膳食纤维干预存在个体差异，也为“精准营养”提供了理论基础——未来，饮食将不再以卡路里计，而以“能否喂对菌群”衡量。

结语从这项研究开始，膳食纤维不再只是粗粮或健康象征，而是重塑微生物生态、缓解代谢疾病的科学手段。每一次进食，都是一次微生物的选择。真正决定血糖曲线的，或许不是碳水的克数，而是你肠道里那群能“吃纤维”的小伙伴。

参考文献Zhao L, Zhang F, Ding X, et al. Gut bacteria selectively promoted by dietary fibers alleviate type 2 diabetes. Science. 2018;359(6380):1151–1156. doi:10.1126/science.aao5774.

来源: 合康谱精准医学科普基地