最近的网络真的可谓热闹非凡,引人注目的不仅有云南大象的一路北上,还有Cell于2021年5月24日在线发表的有关感染新冠病毒后产生抗体的文章,该文章显示感染新冠病毒能产生一些增强病毒感染能力的抗体。于是乎,一石激起千层浪,这篇文章一度成为人们议论的焦点!

作为一个有责任的公民,本着不造谣不传谣的态度,当然最为重要的是不能制造恐慌,今天就从客观的角度来和大家介绍下这篇论文。

首先说一点,这篇文章和“真正的ADE”略有区别,至于什么是“真正的ADE”还是要等“真正的大佬”来解读了,这里就不再班门弄斧了。

文章题目是:

An infectivity-enhancing site on the SARS-CoV-2 spike protein targeted by antibodies

意思是,一类针对新冠S蛋白的抗体可以增强新冠病毒的感染能力。

比较绕,通俗地说,就是:在实验证据上,如果有某一种新冠抗体,那么就会导致新冠感染增强。

一图胜千言,你们自己看吧,其实我估计就是翻译出来,你们也不看~

首先说一下,新冠之所以感染细胞,主要是通过新冠病毒的S蛋白和人细胞上的ACE2结合,如上图左侧所示。

所以,这个位置,至关重要。

S蛋白有俩亚基,分别是S1 和 S2 ,其中S1又包含两个重要的结构域,NTD和RBD(具体意思自己翻译吧)。

识别NTD和RBD,就有可能实现免疫反应。

其次,作者做了个啥呢?

1,他们从新冠康复者体内进行了抗体分离

大家知道,感染新冠,能够活过来,那说明他们体内的免疫战胜了新冠,而这免疫,主要是抗体,所以比起什么动物实验,真正从人体中分离的抗体才是代表现实中发生的情形。

结果一共分离了74种单克隆抗体(可以理解为较为单一成分)。然后对这些抗体进行研究,发现,有33个识别NTD,16个识别RBD,也就是说,识别S1的有49个。剩下的25个那就是别S2了。

2,但是,接下来,就有意思了。因为,这里面,有的抗体,有了它,竟然能让S蛋白和ACE2结合增强。

这就有点说不通了,按理说,你是去抗病毒的,应该阻止这俩结合,结果你倒好,去说媒去了。

你说说,这是人干事么?!

你瞅瞅这些表现,其中4A2是正常的。

而且,这样的抗体,还不只1个。

看看这在细胞上的反应

不加抗体还好,加了抗体后,结果就直接给增强感染了。

蛮奇葩的是吧?

3,这个时候,作者也觉得亦可赛艇,于是就开动大脑,分析了一下为啥会出现这种情况。

作者想到的是,结构,毕竟基因决定结构,结构影响结果嘛。

这些抗体,结构还是有丢丢区别的。

如上图所见,突变的效应不大一样。

看不清吧?放大给你看

这回清楚多了吧(我估计你还是不懂,没办法,这东西,得专业人士才能懂,比如,我,也不懂)

不过,咱就当做看图吧

这回你看懂了吧

右面那坨东西,粉色和蓝色的组合,姿势不一样吧?

没错,这就是导致上面出现这种结果的原因。

继续look

好吧,其实上面是蛋白结构图,估计很多人不容易看懂。

那么咱们来个更加简单的模型图

大概就是,这些比较奇怪的抗体,结合S蛋白后,会引发RBD构象发生改变,导致它们姿势发生改变,更容易和ACE2结合。

好了,其实到这里差不多了。

这东西像不像ADE呢?很像很像。但是肯定会有人说,这不是真正的ADE。

所以,这里我就不下定论了。

最后,给一点理由:

1,这和过去大家认为的ADE机制有区别,不过,ADE是否是金标准定义,因人而异吧。

2,这个是细胞实验结果,不代表个体结论。

3,不排除存在其他形式抗体影响。

什么?新冠病毒感染后能产生增强病毒感染能力的抗体?

图文简介

感染新冠病毒居然能产生一些增强病毒感染能力的抗体,本着不制造恐慌的原则,今天从客观的角度来和大家说下这篇文章,欢迎小伙伴们一起讨论一起进步!