童年时期暴露在病菌之中，被认为有增强免疫系统和预防过敏和哮喘的作用，但这一现象的发生途径却尚不明了。不过现在，研究人员已经在小鼠中确认了一个机制，它或许可以解释暴露在病菌之中会如何影响哮喘和溃疡性结肠炎（炎症性肠道疾病的一种常见形式）的发展。

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研究显示，幼年暴露在细菌环境中的小鼠，身体内的iNKT细胞（不变自然杀伤T细胞）的含量会下降。 iNKT细胞有助于抵抗身体感染，但它也能 刺激身体，引起一系列的身体失调，如哮喘或溃疡性结肠炎 。

这项研究正面支持了“ 卫生假说 ”。卫生假说主张，这类自身免疫疾病在发达国家更加常见，这是因为 抗生素和抗菌剂的广泛使用减小了儿童暴露在细菌中的机会 。

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研究人员诱导这两组小鼠，即在无菌环境中成长的无菌小鼠和在正常实验环境下生长的无特殊病原体小鼠，使其患上哮喘或溃疡性结肠炎。结果显示，肺部有更多iNKT细胞的无菌小鼠，会产生更多严重的疾病症状。这表明，暴露在细菌之中会影响iNKT细胞的含量，因而 无菌小鼠就更易患上炎症性疾病 。

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研究还发现，就算把成年后的无菌小鼠放在菌种更多的环境中，也 无法补偿小鼠幼年时期的细菌暴露缺乏 。为了寻找一种可以解释这种现象的机 制，研究人员锁定了与炎症和iNKT细胞有关联的蛋白质CXCL16。无菌小鼠的结肠和肺部组织的CXCL16表达要比正常小鼠的高，且抑制CXCL16的表达可以减少iNKT细胞的量并降低这些组织中的炎症程度。

病菌和基因

对编码CXCL16蛋白质基因的分析显示，由于DNA的甲基化作用（为DNA链段添加甲基基团，从而改变特定蛋白质的产量），无菌小鼠的该基因有5块区域有超表达。研究人员说道，这个结果表明，若没有暴露在某些细菌中，甲基化作用就会增强CXCL16的表达，并最终提高iNKT细胞的量和炎症的发生。

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现在还不清楚，在人类体内是否也有相似的机制在起作用，但研究结果补充了我们在流行病学中所看到的一些现象。 微生物组是非常重要的，且在细菌中暴露的年龄段也是有决定性意义的 。

编译：疯子精灵王

排版：大庆

题图来源：Pixabay

原文： Early exposure to germs has lasting benefits

链接：https://www.nature.com/news/early-exposure-to-germs-has-lasting-benefits-1.10294