看到别人挠痒痒,甚至读到关于痒的文字,有的人会情不自禁地挠起痒痒来。这种传染性瘙痒发生的机制是什么?专家研究证明,这种传染性痒也在小鼠身上发生,而且通过一个固定的神经分子通路进行。这一研究成果对孤独症的神经病理机制研究具有重要意义。

3月10日,国际学术期刊《科学》发表了这一研究结果。研究团队通过使用化学遗传学和光遗传学技术研究发现,表现出传染性瘙痒行为的小鼠,其大脑视交叉上核区域的神经肽GRP和其受体GRPR,是传递痒觉等信息的关键分子:阻断大脑视交叉上核中神经肽GRP的表达,可消除传染性瘙痒行为;刺激这一区域中神经肽GRP的表达,小鼠的模仿性挠痒行为又恢复了。

论文共同第一作者,华中科技大学同济医院儿科医生郝燕介绍,传染性痒,是模仿性的抓痒行为,属于社会心理范畴。医学专家对模仿性行为的研究,将有助于相关疾病的治疗研究。

郝燕解释,模仿是学习的基础,动物和人可以通过模仿获得生活经验和生存技能,获得社会适应性。模仿能力下降和丧失,不仅缺乏学习能力,而且会出现沟通障碍,难以融入群体。常见疾病孤独症谱系障碍(ASD)通常简称为孤独症或自闭症,患儿模仿能力很差,不能关注人表情变化,缺乏心智解读能力,与人沟通困难,学习能力明显下降。对传染性痒的行为学研究,有可能开创对ASD神经病理机制研究的新途径。

专家发现“小鼠挠痒痒也传染”机制

图文简介

看到别人挠痒痒,甚至读到关于痒的文字,有的人会情不自禁地挠起痒痒来。这种传染性瘙痒发生的机制是什么?专家研究证明,这种传染性痒也在小鼠身上发生,而且通过一个固定的神经分子通路进行。