经合组织于2014年发布的报告显示，发达国家大约有超过半数的成年人超重或肥胖，其中18%属于肥胖。美国、新西兰和墨西哥有1/3以上的成年人肥胖，澳大利亚、加拿大、匈牙利和智利成年肥胖人数比例超过1/4。2015年我国卫计委发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》指出，中国18岁及以上人群的超重率高达30.1%，肥胖率为11.9%，分别比2002年上升了7.3%和4.8%。如此惊人的统计数据告诉我们，人类正饱受肥胖之苦。

肥胖是“病”还是“病因”之争

美国医学会于2013年6月在芝加哥召开的年会上，通过投票表决正式将肥胖纳入疾病范畴。但是，也有很多人不同意，认为肥胖本身不算疾病，它只是诱发其它疾病的高危因素，因为糖尿病、高血压等慢性病在瘦人身上也会发生，而胖人不一定就会患这些慢性病。

现在争论仍在继续，各有各的道理，谁也说服不了谁。要平息这场争论，必须先了解肥胖的原因。

假如问道：人为什么会发胖？一般人都能对答如流：吃得多，动得少，能量吸收大于能量消耗。

但是，假如再问：为什么有的人胖在外围（皮下），而有的人肥在内脏？估计就没有几个人能答得上来了。

科学家们经过长期研究发现，肥胖竟然有“健康的肥胖”与“不健康的肥胖”之分！这是2014年《细胞》杂志上一篇文章的新观点。

简单来说，如果脂肪贮存在该贮存（正位）的皮下组织，就属于健康的肥胖。相反，如果脂肪贮存在不该贮存（异位）的内脏组织，就是不健康的肥胖。

皮下肥胖对胰岛素敏感，不会患上糖尿病，血红素氧合酶标志基因低表达。内脏肥胖对胰岛素抵抗，将来会发展到糖尿病阶段，血红素氧合酶标志基因高表达。

因此，严格说来，不健康的肥胖肯定是病，而健康的肥胖不一定是病，“婴儿肥”、“孕妇肥”与“将军肚”、“啤酒肚”不可同日而语。

内脏肥胖的肇因是慢性低度炎症

有人会感到好奇，身体是如何决定把脂肪贮存在皮下还是内脏的呢？

现在了解到，在单纯性营养过剩的情况下，脂肪会优先贮存在皮下，形成皮下脂肪组织，多见于孕妇、婴幼儿和青少年。但是，当肠道菌群因食物、药物等原因出现生态失调时，脂肪可能转而沉积于内脏，形成内脏脂肪组织，常见于中老年人。

为什么肠道细菌会影响脂肪的贮存呢？要回答这个问题，必须从肠道微生物与免疫系统的相互作用说起。

当肠道中革兰氏阴性细菌占优势时，它们所产生的内毒素（脂多糖）可以透过肠粘膜渗漏入血液，然后随血流分布到全身各个组织与器官。

原本高浓度内毒素能刺激急性高度炎症形成中和抗体，从而被清除，但从肠道泄漏的内毒素进入组织器官后，因为浓度很低，所以只能诱发慢性低度炎症，让痕量的内毒素无法被清除。

这种“流毒”泛滥的情况在免疫力低下的中老年人中显然很普遍，而在免疫力强盛的青壮年身上就很少发生。所以，内脏肥胖在中老年人中最常见，因胖而病也就理所当然了。

肠菌失调是食物惹的祸

内毒素究竟来自何处？

有人分析过非洲儿童与欧美儿童的肠道菌群组成，发现以素食为主的非洲儿童的肠道菌群多为拟杆菌类，而以肉食为主的欧美儿童的肠道菌群多为厚壁菌。

由于前者身材偏瘦，而后者身材偏胖，因此把拟杆菌称为“瘦菌”，厚壁菌称为“肥菌”。

其实，瘦菌与肥菌并无严格区分，非洲人偏瘦是沾了素食的光，而欧美人偏胖则是肉食惹的祸。美国《国家科学院院刊》最新发表文章揭示，肠道中很多细菌都含有硫酸酯酶基因，但它在素食者的肠道不表达，而在肉食者的肠道才会表达。

这就导致了一个问题，硫酸酯酶原本是降解肉食中硫酸软骨素等含硫糖蛋白的，但却无意中消化了肠壁的粘液素乃至破坏肠粘膜细胞，使肠壁变薄甚至留下空洞。

硫酸酯酶的分泌使得产生该酶的细菌既“吃肉”又“毁肠”！在如此“千疮百孔”的肠道内，细菌内毒素可以渗漏入血，好在人体的免疫系统足够强大，可以将绝大部分内毒素清剿而免除后患。

然而，长期肉食会让肠道保持持续渗漏状态，这样就会不断有“漏网之鱼”随血流偷偷潜入组织器官，但其刺激强度太弱，不足以激发体液免疫形成抗体予以清除。

为了打击这伙“散兵游勇”，身体只得持续激发细胞免疫，由此产生促炎症细胞因子（浓度升高2～3倍）进行防御和抵抗，久而久之就形成了慢性低度炎症。

随着内毒素进入内脏诱导炎症，让内脏细胞的线粒体不断减少，原本用于功能的脂肪无法被氧化降解，于是内脏脂肪越积越多。

内脏增肥与减肥的“炎症开关”

人们常说：炎症是“百病之源”，它同时也是内脏肥胖的肇因。在这个过程中，两种类型的一氧化氮合成酶扮演了重要角色。

由于肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（Il-1β）等促炎症细胞因子大量且长期地分泌，使得诱导型一氧化氮合酶(iNOS)被持续激活，于是攫取过量前体精氨酸合成高水平的一氧化氮（NO），用于杀菌消炎。

在有限的精氨酸供给条件下，内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)的活性将会明显下降，导致其通血管和促进线粒体再生等正常生理功能失调。

这就是说，炎症在激活iNOS的同时，就抑制了eNOS。一旦前者被打开就会出现内脏肥胖，而后者被打开则能导致内脏减肥。也就是说，iNOS是“胖开关”，eNOS是“瘦开关”（见下图）。

△图中“红色+号”表示激活，“黑色-号”表示抑制。

具体地说，决定脂肪积累还是脂肪消耗的“分水岭”，是脂肪组织中血管及线粒体的多寡。

当血管及线粒体很少时，脂肪组织呈白色，称为白色脂肪组织，脂肪无法氧化分解而积累。相反，当血管及线粒体较多时，脂肪组织呈褐色，称为褐色脂肪组织，脂肪能氧化分解而消耗。

由此可知，只要让脂肪组织的颜色发生转变，就可以轻松实现皮下增肥与内脏减肥，而脂肪颜色的互变又取决于炎症的有无。

只有杜绝炎症，才能确保内脏减肥。《欧洲药理学杂志》最近多次报道，抗炎药物阿司匹林可通过缓解炎症促进线粒体再生，有助于内脏减肥，并防止非酒精性脂肪肝病发生。

《生物化学杂志》早在2007年就发表相关论文证实，一氧化氮合成抑制剂（如精氨酸类似物）可阻断iNOS活性、降低体脂比和改善胰岛素敏感性。

减肥的“非炎症开关”

当然，除了肥胖的“炎症开关”外，还有其它形形色色的“非炎症”开关，如“盐开关”、“冷开关”和“酵母开关”等。

最近《科学报告》发表的一篇论文对“盐开关”的解释是：低盐可激活肾素，高盐却抑制肾素。一旦肾素被抑制，体重调节通路上的血管紧张素II及其受体的活性都受到抑制，结果使脂肪吸收减少，肥胖也就不会发生了。

“冷开关”又是怎么回事呢？

《自然—医学》发表文章指出，在摄氏14～15度的低温环境中，白色脂肪组织可以转变成褐色脂肪组织，也就是增加线粒体数目，提高脂肪分解效率。

经过10天的短期冷适应，糖尿病患者对胰岛素的敏感性提高43%，因为寒冷增加了细胞膜上葡萄糖转运体的数目，使血糖能有效转运到细胞内。

最有趣的是，运动消脂减肥的奥妙在于能模拟冬天瑟瑟发抖的“寒颤”，使白脂转变成褐脂产热防冻！

至于“酵母开关”，最新研究发现，口服布拉酵母菌通过改变肠道菌群，可减少肥胖及2型糖尿病小鼠的脂肪肝、低度炎症和脂肪质量，说明酵母菌既可以减肥，也能防治2型糖尿病。同时，酵母菌还可以降低中枢神经系统炎症，在预防及治疗神经退行性疾病（如帕金森病、阿尔茨海默病等）上表现巨大潜力。

人体中存在着通过调节炎症控制胖瘦的信号通路——“炎症开关”。同时，体内还存在各种“非炎症开关”。今后人们完全可能轻易控制胖瘦，太胖想减肥的人，只需关闭胖开关，而太瘦想长胖的人，就要打开胖开关。