撰文：M·查尔斯·李伯曼（M. Charles Liberman）

M·查尔斯·李伯曼是哈佛大学医学院的耳科与喉科教授，也是麻省眼耳医院伊顿—皮博迪实验室（Eaton-Peabody Laboratories）的主任。他专长于研究内耳和脑部的信号通路。

翻译：刘大明

身处球赛现场等噪音巨大的场所时，人的听力会出现明显恶化。一场比赛之后，球迷的听力阈值可能会提升20到30分贝。不过他们的听力敏度一般会在几天后回到基线水平，其辨别微小声音的能力也会得到恢复。

长期以来，科学家都认为耳朵中的变化会在听力阈值恢复正常以后就会消失，但近期研究表明这种推测是错的。即使噪音只是暂时提升了听力阈值，也会对听神经纤维造成不可逆转的损害。声音信息由听神经传到脑部，当听神经纤维受损后，即使可以听到正常声音，但处理复杂声音信号的能力就会出问题。研究人员将这种现象称为“隐性听力丧失”，表现为正常的听力敏度会掩盖神经损伤及其产生的听力损伤。

复杂的“听觉之旅”

如果我们不注意保护耳朵，神经纤维的损失会一直增加。最新研究表明，在工业社会中，任何年龄段的年轻人都会出现隐性听力受损。

耳朵之所以脆弱，是因为它有着让人惊叹的灵敏性。它让我们有能力辨别出频率接近1000赫兹的轻声——也就是感知声音的阈值，我们将其定义为0分贝（一种表示声音的量度单位，声音每增加10分贝，音波幅度是原来的10倍）。在中耳内，听小骨通过振动处理声音信息。在0分贝的环境下，听小骨的振幅不超过氢原子的直径；而在另一种极端情况下——2013年NFL（全美职业橄榄球联盟）萨斯城酋长队战胜奥克兰突袭者队的主场比赛中，酋长队球迷创纪录地发出137.5分贝的噪音，此时耳朵必须要处理1000万倍振幅的声波。

听力始于外耳。外耳将声波通过耳道传导至鼓膜上，让鼓膜振动，带动中耳内的骨头也开始振动，并传导至内耳中充满液体的管状结构耳蜗中。在内耳蜗管的基底膜上排列着螺旋带状的结构——科蒂氏器官（Corti's organ），由二级感觉细胞和支持细胞构成。在耳蜗螺旋结构的一端，纤毛细胞对低频率的声音最敏感；在另一端则对高频音最敏感。当声波弯曲“毛发”时，这些细胞会产生神经冲动。神经冲动沿着听神经传到大脑皮层的听觉中枢，形成听觉。

毛细胞分为外毛细胞和内毛细胞，每个毛细胞均与神经纤维形成突触联系。外毛细胞可以放大由声音引起的内耳结构运动，而内毛细胞则把内耳中的运动转化为可以激活听觉神经的化学信号。我们所说的“听觉”主要由内毛细胞负责，因为95%的听觉神经纤维只和内毛细胞形成突触。

听力损伤主要通过听力敏度图来评估。听力敏度图会记录下人耳感知每隔八度递增的音频的能力。20世纪50-60年代，研究人员用流行病学方法对在高噪音工厂工作的工人进行研究后发现，听力敏锐度的下降和工作时间有着非常清晰的关系。这些工人最初会在4000Hz的频率附近丧失听力。随着时间推移，听力缺陷会扩展到其他频率上。很多年纪较长的工人甚至会彻底失去在1000Hz到2000Hz之间的听力。

相关的人类学实验促成美国政府在20世纪70年代出台了《噪声控制法》，号召减少工作场所的噪音污染。按目前美国职业安全及健康管理局的噪声标准，对于脉冲噪声的上限是140分贝，连续噪声不超过115分贝；在平均噪声90分贝工作环境中，最多工作上限是8小时。

听力专家们在过去的60年里都认为听力敏度图的常规读数足以让其了解噪音对听力的损害程度。事实上，听力敏度图的确可以让我们知道内耳毛细胞是否受损，但动物实验表明，外毛细胞比内毛细胞更脆弱，耳蜗内负责感受高频声音的毛细胞要比感受低频声音的毛细胞更脆弱。一旦毛细胞遭受损失，就永远无法再生。高强度噪音甚至在这些细胞退化之前就能够损伤细胞上的微纤毛丛，这个损伤同样是不可逆的。

深度损伤

本文作者M·查尔斯·李伯曼和同事也就噪声对听力的影响进行研究，希望为理解噪声的危害提供另一个清晰的维度。

研究人员已经证明，过于吵闹的噪音可以导致神经纤维末梢的损伤，这里正是神经纤维和毛细胞形成突触的地方。受到过度刺激的毛细胞会释放出过量的信号分子谷氨酸盐，将可能导致神经纤维末梢膨胀并最终破裂。李伯曼和同事怀疑，如果成年人的耳中出现类似上述现象的严重损伤，将会导致突触不能再生。他们将年轻小鼠作为研究对象，对其使用一类可以让实验对象产生暂时的听力阈值上升但并不会造成毛细胞的永久损伤的噪音。不出所料，小鼠的耳蜗在遭受“噪音污染”的几天之后看上去仍一切正常。但6个月到两年之后，当研究人员再次对它们进行检查时，发现尽管毛细胞看上去完好无损，但听神经纤维已经出现累积性损伤。

过去几年里，李伯曼和研究团队记录了小鼠、豚鼠、栗鼠和人类尸体组织中因噪音导致的神经元退化。研究表明，在因毛细胞死亡导致的听力阈值升高之前，听神经纤维和毛细胞间的连接就已经减少了。因听神经损伤导致的隐性听力损伤是噪音及衰老相关的听力损伤中重要的一种类型，这种观点已经被广泛接受。

修复神经元

听力专家很久以前就知道，即使两个人在听力敏度图测试中获得了相似的分数，他们在噪音语音测试（一种记录被测试者在逐步增加的背景噪音中分辨出的单词数量的测试）中也可能表现得完全不同。此前，听力学家把这种现象归因于脑部处理过程的差异。但李伯曼团队的研究则认为这很大程度上是因为不同的人的听神经纤维数量有差异。

他们通过研究发现，正常范围内的声响（比如音乐会、酒吧和耳机）也有风险。但目前，针对业余音乐爱好者的流行病学研究却一直没能找到他们的听力敏度图受到明显影响的证据。为了解决这一问题，研究人员需要更好地诊断尸体组织中听觉神经损伤和突触数量短缺的方法。研究人员利用一种基于现有的测量听觉神经元电活动的方法——脑干听觉电反应法，在醒着或睡着的实验对象颅骨上放置电极，以测量他们对不同音调和声响的电活动（脑电图）反应。通过动物研究，研究人员发现当用脑干听觉电反应法测量高音反应时，反应强度与正常连接内毛细胞的听神经纤维数量成正比。

现在，研究人员希望知道是否可以用化学物质治疗存活的神经元，让神经纤维重新生长，并重新建立神经元和内毛细胞间的连接，从而逆转因噪音引发的听力退化。而在此前的动物实验中，研究人员直接向实验对象的内耳注射神经营养因子（可以保护神经元的蛋白质），这种试验方法也已经获得了不错的结果。

也许研究人员很快就能研究出新的方法，向中耳注射可以缓慢释放神经营养因子的凝胶从而让数月甚至数年之前就受到噪音影响的突触得到恢复，并通过这种方法治疗隐性听力损伤。未来，耳科医生也许可以用侵入性很低的方法把药物注射入耳蜗里，用于治疗因噪音导致的听力损伤，就如眼科医生用激光手术矫正近视眼一样。

本文由《环球科学》（《科学美国人》中文版）供稿，编者有删改。

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