一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无刺激性的有毒气体，主要由含碳物质（如煤炭、汽油、天然气等）不完全燃烧产生。由于其难以被察觉的特性，一氧化碳中毒是常见的意外中毒原因之一，严重时可迅速致命。

中毒机制

一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧气的约200-250倍。吸入后，一氧化碳会迅速与血液中的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧能力，导致全身组织细胞缺氧。

同时，一氧化碳还能与细胞内的肌红蛋白、线粒体细胞色素氧化酶等结合，直接抑制细胞的呼吸功能，加剧组织缺氧和能量代谢障碍。

临床症状

1.轻度中毒

血液碳氧血红蛋白浓度通常在10%-20%。表现为头痛、头晕、心悸、恶心、乏力、注意力不集中。患者可能自觉类似“感冒”或“疲劳”，但脱离中毒环境后症状可较快缓解。

2.中度中毒

血液碳氧血红蛋白浓度可达30%-40%。除上述症状加重外，可出现胸闷、呼吸困难、视觉模糊、判断力下降、运动失调、皮肤黏膜呈特征性的“樱桃红色”（临床相对少见）。

3.重度中毒

血液碳氧血红蛋白浓度超过50%。患者迅速出现昏迷、抽搐、呼吸抑制、心律失常、低血压、多器官（心、脑、肺）功能衰竭，死亡率高。

部分幸存者可能遗留严重的神经系统后遗症，如迟发性脑病（表现为认知障碍、精神症状、帕金森综合征等）。

诊断依据

1.暴露病史

明确的居所、工作场所或密闭空间内存在燃气设备、燃油发动机等不完全燃烧的潜在源头。

2.临床表现

符合上述缺氧性症状，尤其是多人同时出现相似症状。

3.实验室检查

血中碳氧血红蛋白测定是确诊的金标准。需注意，若患者已吸入新鲜空气或氧气，该指标会下降，可能影响检测结果。动脉血气分析可显示血氧饱和度正常但代谢性酸中毒。

4.辅助检查

严重中毒者头部CT或MRI可能显示大脑基底节区（特别是苍白球）对称性病变、脑水肿等。

急救与治疗

1.立即脱离环境

迅速将中毒者移至空气新鲜处，并保持呼吸道通畅。施救者需确保自身安全。

2.尽快氧疗

常压高流量氧疗：使用面罩吸入纯氧，可加速一氧化碳从血红蛋白解离（半衰期可从4-6小时缩短至约1小时）。

高压氧治疗：在高于大气压的环境中吸入纯氧。能极大提高血液中物理溶解氧量，直接纠正组织缺氧，并进一步加速一氧化碳清除（半衰期缩短至约20分钟）。对于中重度中毒、伴有意识障碍、心血管功能异常或孕妇等，高压氧是重要的治疗选择。

3.综合支持治疗

包括维持呼吸循环功能、纠正酸中毒与水电解质紊乱、防治脑水肿、控制抽搐、营养神经等。对于迟发性脑病，常需进行长期的康复治疗。

预防措施

1.源头管理

正确安装、使用和维护燃气热水器、燃气灶、燃油暖风机等设备，确保其完全燃烧且排气通畅。禁止在密闭空间（如车库、室内）长时间运行燃油发动机。

2.通风保障

使用可能产生一氧化碳的设备时，必须保持环境良好通风。

3.警报装置

在厨房、卧室等关键区域安装合格的一氧化碳报警器，并定期检查电池和功能。报警器是预防中毒最有效的技术手段。

4.安全意识

了解一氧化碳中毒的知识和症状，一旦怀疑中毒，应立即开窗通风、撤离并寻求医疗帮助。

来源：湖南师范大学附属湘东医院  宣传法制科

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来源: 湖南师范大学附属湘东医院 宣传法制科