作者：陈文明 首都医科大学附属北京朝阳医院 主任医师

审核：李军 北京大学第一医院 副主任医师

人体血液细胞分为三大类：红细胞（携带血红蛋白，负责氧气运输）；血小板（参与止血与凝血）；白细胞（包括粒细胞、单核细胞和淋巴细胞）。

图1 原创版权图片，不授权转载

淋巴细胞中的B细胞是抵抗细菌感染的关键防线。当B细胞分化成熟为浆细胞后，会分泌免疫球蛋白（即抗体），构成人体对细菌的免疫力。

多发性骨髓瘤的本质，正是浆细胞发生恶变导致的疾病。恶变的浆细胞失控增殖，分泌大量无效免疫球蛋白，破坏人体正常的免疫功能。

多发性骨髓瘤并非字面意义的实体肿瘤。正常浆细胞主要存在于淋巴结（如颈部、颌下）。恶变后浆细胞会迁移至骨髓内增殖，恶变的浆细胞在骨髓中呈“灶性生长”，分泌破骨细胞活化因子，导致局部骨质溶解破坏，形成“虫蚀样”空洞。这种破坏不可逆，也就是说骨骼被破坏后无法自我修复，因此被称为“多发性”骨髓瘤。并且因仅有破坏、无修复，导致骨折风险极高。

目前多发性骨髓瘤的病因尚未完全明确，以下这几点因素与发病相关。

1.年龄因素：本质是老年性疾病。老年人免疫功能衰退，无法有效清除恶变细胞，导致异常浆细胞累积。

2.基因突变：B细胞向浆细胞分化过程中，基因异常积累，驱动恶变。

3.环境与感染：长期暴露于放射线、化学毒素可能诱发基因突变。另外，国外研究发现，人类疱疹病毒8型（HHV-8）感染与多发性骨髓瘤发病相关。

4.遗传倾向：家族中有肿瘤病史者风险较高，但非直接遗传，仅为易感性增加。

基于发病机制，多发性骨髓瘤有四大核心症状，主要源于恶性浆细胞破坏。

第一，骨髓侵占，导致贫血。浆细胞在骨髓内恶性增殖，挤压正常造血空间，导致红细胞生成减少。患者出现面色苍白、乏力、头晕等贫血症状，且补血治疗无效。

第二，免疫功能崩溃，导致反复感染。恶变浆细胞分泌的免疫球蛋白无免疫功能，同时抑制正常抗体生成。患者易发生感染，比如反复发生肺炎、尿路感染、消化道感染等。

第三，骨骼溶解，导致骨痛。溶骨性破坏高发于脊柱、肋骨、颅骨、骨盆等部位。轻微外力，如咳嗽、弯腰，即可引发病理性骨折，疼痛剧烈且持续。

第四，轻链蛋白沉积，导致肾脏损伤，引发肾功能不全。恶变浆细胞过量分泌轻链蛋白，沉积于肾小管，阻塞滤过功能。早期表现为蛋白尿，逐渐进展为肾功能不全甚至尿毒症。

图2 原创版权图片，不授权转载

多发性骨髓瘤尽管病因复杂且不可预防，但早期识别“骨痛-贫血-肾病-感染”四联征，及时血液科就诊，可显著改善预后。

多发性骨髓瘤治疗主要通过药物组合控制浆细胞增殖，结合自体干细胞移植延长生存期。生存期和远期疗效需综合遗传学异常、临床分期、治疗反应及患者个体因素四大维度进行评估。

来源: 中华医学会

内容资源由项目单位提供