韩萌萌

　　河北医科大学第三医院  血液科

　　65岁的张阿姨近期频繁感到腰背疼痛，起初以为是年纪大了骨质疏松，自行服用钙片后症状却愈发严重，甚至出现行走困难。就医检查后，医生发现她的骨骼存在多处溶骨性破坏，最终确诊为多发性骨髓瘤——一种被称为“吃骨头”的血液系统恶性肿瘤。这类疾病早期症状隐匿，极易被忽视或误诊，但若能掌握关键信号，及时筛查，可显著改善预后。

　　多发性骨髓瘤为何“吃骨头”?

　　多发性骨髓瘤源于骨髓中浆细胞的异常增殖。正常情况下，浆细胞负责产生抗体以对抗感染，但癌变的浆细胞会疯狂分泌一种名为“M蛋白”的异常免疫球蛋白，同时释放破骨细胞激活因子，导致骨骼中的钙质大量流失，骨质被“啃噬”形成溶洞样破坏。这种“侵蚀”过程不仅引发剧痛，还会导致病理性骨折、高钙血症等严重并发症。

　　五大早期信号需警惕

　　不明原因骨痛

　　疼痛部位多集中于腰骶部、胸椎、肋骨及四肢长骨，初期表现为间歇性钝痛，活动后加重，休息后缓解。随着病情进展，疼痛会转为持续性且剧烈，甚至轻微咳嗽或翻身即可引发骨折。案例中张阿姨的腰背痛正是典型表现。

　　顽固性贫血

　　骨髓被癌细胞占据后，正常造血功能受抑，导致红细胞生成减少。患者常出现面色苍白、头晕乏力、心悸气短等症状，且贫血程度与活动量不成比例——即使轻微活动也会气喘吁吁。

　　肾功能异常

　　M蛋白在肾脏沉积会引发肾小管损伤，早期表现为夜尿增多、泡沫尿(蛋白尿)，后期可出现血肌酐升高、少尿甚至肾衰竭。约30%患者首诊于肾内科，易被误诊为慢性肾炎。

　　反复感染

　　异常浆细胞挤占正常免疫细胞生存空间，导致患者免疫力低下，易发生肺炎、尿路感染等，且感染后病程迁延、难以痊愈。一位50岁男性患者因反复肺炎住院，最终通过骨髓穿刺确诊为多发性骨髓瘤。

　　高钙血症

　　骨质破坏释放大量钙入血，可引发恶心呕吐、便秘、乏力、意识模糊等症状，严重时可导致心律失常、昏迷。此症状常与骨痛、肾功能损害并存，形成恶性循环。

　　精准筛查：四步锁定“元凶”

　　血液检查

　　血常规：可发现贫血及血小板减少。

　　血生化：血钙、肌酐、尿酸升高，白蛋白降低。

　　血清蛋白电泳：检测到异常M蛋白条带是诊断关键。

　　血β2-微球蛋白：反映肿瘤负荷，水平越高预后越差。

　　尿液检测

　　24小时尿蛋白定量及尿轻链检测可发现本周蛋白(Bence-Jones蛋白)，这是骨髓瘤细胞分泌的特异性标志物。

　　骨髓穿刺

　　通过骨髓活检观察浆细胞比例及形态。若骨髓中浆细胞占比≥10%且存在克隆性增殖，即可确诊。

　　影像学检查

　　X线：可发现骨质疏松、溶骨性破坏(“穿凿样”改变)。

　　CT/MRI：对脊柱、骨盆等部位的微小病变更敏感。

　　PET-CT：评估全身病灶分布及代谢活性，指导精准治疗。

　　四、高危人群需定期筛查

　　年龄>50岁：发病率随年龄增长显著上升，60-70岁为高峰期。

　　家族史：直系亲属患病者风险增加3-4倍。

　　慢性感染或自身免疫病：长期使用免疫抑制剂可能诱发浆细胞恶变。

　　MGUS(意义未明的单克隆丙种球蛋白血症)患者：每年约1%的MGUS会进展为多发性骨髓瘤。

　　治疗与预后：早诊早治是关键

　　随着蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂及CAR-T细胞疗法的发展，多发性骨髓瘤已从“不可治愈”转变为“慢性可控”疾病。早期患者通过规范治疗，中位生存期可超过10年，而晚期患者仅3-5年。因此，出现上述症状时务必及时就医，避免延误最佳治疗时机。

　　多发性骨髓瘤虽凶险，但并非无迹可寻。通过识别骨痛、贫血、肾功能异常等早期信号，结合血液、尿液及影像学检查，可实现精准诊断。高危人群更应定期筛查，将疾病扼杀在萌芽阶段。记住：每一次对身体的“警觉”，都是对生命的守护。

来源: 医药界