在过去十年里，越来越多的研究发现自闭症儿童的肠道菌群与常人不同。

有的菌群减少了，有的增加了，似乎“肠道”也卷入了大脑的发育。

但问题是——这些菌群变化到底是“原因”，还是“结果”？

2023 年发表在 Cell 的一项大型研究，终于给出了答案：

肠道菌群异常，并非完全由自闭症本身引起，而是饮食偏好在其中扮演了关键“中介者”。

图1 研究设计：ASD 与典型发育儿童的大规模多组学分析.

研究团队来自澳大利亚与美国的跨国合作项目，收集了超过 1000 名儿童 的肠道样本，包括自闭症谱系障碍（ASD）与典型发育（TD）儿童。

他们不仅分析了菌群组成和代谢功能，还同时记录了饮食习惯、食物偏好、营养结构和行为评估。

这种设计让研究者第一次能同时看到——“孩子吃什么”与“菌群长什么样”之间的因果链条。

结果显示：

与对照组相比，ASD 儿童的肠道确实存在典型失衡：

●产丁酸菌如 Faecalibacterium prausnitzii、Roseburia intestinalis 显著减少；

●而产丙酸菌（Bacteroides、Prevotella）比例上升；

●代谢通路显示炎症反应增强、短链脂肪酸平衡被打破。

但当研究者进一步将饮食因素纳入模型后，发现惊人的转折——

这些菌群差异有 45–65% 可以被“饮食选择性（selective eating）”解释。

简单说，自闭症儿童普遍更偏好高能量、低纤维的食物，如加工碳水与肉类，缺乏蔬菜、水果、全谷等植物性膳食；

这种饮食结构直接导致产丁酸菌减少、促炎菌增加。

因此，菌群的“异常”其实在很大程度上是饮食选择的结果，而非自闭症神经机制的直接产物。

图2 饮食和分类多样性与自闭症谱系障碍相关表型的关系

更进一步的因果推断分析表明：

在肠道代谢通路中，“饮食 → 菌群 → 代谢物 → 行为表现” 的链条最为显著。

其中，膳食纤维摄入量与产丁酸菌活性高度正相关；而丁酸代谢通路活性又与社交适应能力呈正向关联。

研究者据此提出“饮食–菌群–行为中介假说（diet–microbiome–behavior mediation hypothesis）”：

ASD 的部分行为表现，可能是长期饮食偏好引起的肠道代谢信号紊乱所放大的结果。

这项研究的重要性在于，它为“肠–脑轴”提供了一个新的视角：

肠道菌群的确影响大脑，但大脑的饮食行为也在塑造肠道菌群。

这是一个双向循环：孩子的饮食选择改变微生物群落，而微生物代谢产物又反过来影响情绪、感知与认知。

这意味着，干预饮食结构，可能比直接补菌更具可持续性。

研究团队还指出，未来的干预不应只盯着“益生菌”，而应关注“膳食生态”——

让孩子逐步接受多样化、富含纤维与植物多酚的天然食物，可能才是修复肠道菌群、改善代谢和神经功能的关键一步。

结语

这项研究让我们重新理解了“肠道与自闭症”的关系——它们之间的线，不再是简单的“因果”，而是一场持续的“回声对话”。

或许当孩子挑食、拒绝新食物时，他的身体正在悄悄改写微生物的生态。

而科学正在告诉我们：改变饮食，也许就是改变命运的第一步。

参考文献

Yap CX, et al. Autism-related dietary preferences mediate autism–gut microbiome associations. Cell. 2023;186(14):3042–3059.e23. doi:10.1016/j.cell.2023.05.014.