当我们谈论心血管病，往往想到血脂、动脉硬化或高血压。但一项发表于 Nutrients (2023) 的综述提醒我们：真正让心脏“失衡”的，也许是藏在肠道深处的微生物。它们通过复杂的代谢通路和炎症信号，悄悄改变着血管的命运。

研究者总结了一个关键观点：心血管疾病并非单一代谢紊乱，而是一场“菌群—代谢—炎症”的三方博弈。
在代谢层面，肠道菌群将饮食中的胆碱、肉碱转化为三甲胺（TMA），经肝脏氧化生成三甲胺氧化物（TMAO）。TMAO 能干扰胆固醇外排、增强血小板聚集、促进血管内皮炎症，从而成为动脉粥样硬化的“生物燃料”。而在炎症层面，菌群失衡会导致肠屏障受损，细菌成分如脂多糖（LPS）进入血液，激活免疫系统，引发慢性低度炎症。


图1｜环境、药物、饮食和慢性炎症会打乱肠道菌群生态，引发代谢紊乱与全身炎症，从而为心血管疾病埋下“微生物炸弹”


在这一“化学生态系统”中，几类代谢物扮演着关键角色。短链脂肪酸（SCFAs）如丁酸能激活 GPR41/GPR43 受体，促进血管舒张与抗炎反应；胆汁酸经菌群二次代谢后可调节 FXR/TGR5 信号，维持胆固醇与糖脂平衡；而 TMAO 和 LPS 则通过炎症与凝血途径放大血管损伤。
表1｜主要肠源代谢物与心血管结局速览

代谢物来源主要作用通路心血管效应
TMAO膳食胆碱、肉碱 → 肠菌 CutC/D 酶干扰胆固醇外排，促炎促凝增加动脉粥样硬化风险
SCFAs膳食纤维发酵产物GPR41/GPR43 激活，抗炎改善血压与代谢稳态
次级胆汁酸初级胆汁酸经菌群代谢FXR/TGR5 通路调节代谢调脂与抗炎双重作用
LPS革兰阴性菌外膜成分TLR4/NF-κB 信号激活慢性炎症、内皮功能障碍



论文的亮点之一，是提出了“肠道菌群—炎症因子互作环（microbiota–cytokine feedback loop）”。菌群失衡导致 LPS、TMAO 等信号升高，激活免疫细胞释放 IL-6、TNF-α 等炎症因子；这些因子反过来改变肠屏障通透性与菌群结构，形成恶性循环。
临床证据正在积累。研究显示，TMAO 与 IL-6 水平升高可预测心肌梗死和心衰事件风险；而补充益生菌或高纤维饮食能降低这些标志物，改善血管功能。部分动物实验表明，抑制 TMA 生成酶 CutC 或靶向 FXR 通路，能显著延缓动脉粥样硬化进程。这一切都指向一个新理念：治心脏病，或许要先“养肠”。
然而，科学家也提醒，菌群干预并非万能。菌群生态因人而异，个体饮食、药物、基因均会改变菌群功能。因此，未来的方向是“个体化微生物治疗”——结合代谢组学与人工智能，预测每个人的菌群响应，再制定个性化饮食与益生菌方案。


这篇综述的结论充满前瞻性：心血管疾病是一种系统性微生物-宿主代谢失衡。 未来的心脏医学，将不止关注血压与胆固醇，更要描绘每个人体内那张“看不见的菌群网络”。

参考文献
Ponziani F.R., et al. (2023). Gut Microbiota and Cardiovascular Disease: Evidence on the Metabolic and Inflammatory Background of a Complex Relationship. Nutrients, 15(4), 925. https://doi.org/10.3390/ijms24109087

来源: 合康谱精准医学科普基地