高血压常被认为是“盐吃多、血管硬”的问题，但一篇发表在 Nature Reviews Nephrology (2023) 的权威综述揭示：血压的真正控制中心，或许部分藏在肠道。

来自澳大利亚 Monash 大学的 Francine Z. Marques 团队整合了数百项研究，提出了一个全新框架——“肠–脑–肾–免疫多轴网络”，阐明了肠道菌群通过代谢、免疫、神经和物理通路共同调控血压的科学机制。

在健康状态下，肠道菌群通过分解膳食纤维产生短链脂肪酸（SCFAs），如乙酸、丙酸、丁酸。它们可结合血管和平滑肌细胞上的 GPR41、GPR43、GPR109A 等受体，促进血管舒张、抑制肾素–血管紧张素系统（RAS）活性，从而自然降低血压。然而，在高盐饮食、肥胖或压力环境下，产 SCFAs 菌（如 Faecalibacterium、Roseburia）减少，促炎菌增多，血压控制被打乱。

图1｜食物—肠菌—血压调控示意图

饮食改变肠道菌群代谢产物（SCFAs、胆汁酸、TMAO等），这些产物通过神经、免疫、血管、肾脏多通路共同调节血压。

研究团队还揭示了盐敏感高血压（salt-sensitive hypertension）的肠源机制。高盐饮食不仅升高血容量，还会破坏肠道菌群生态，减少乳酸杆菌属（Lactobacillus）。这会促使肠道 TH17 细胞 过度活化，分泌 IL-17 与 IL-6，诱发全身炎症和血管收缩。换句话说，盐通过“免疫途径”升高血压，而不仅是水钠潴留的结果。

图2｜不同肠段的细菌、氧气、酸碱度与代谢特征

●细菌主要集中在远端回肠和结肠，因为那里的氧气少、适合厌氧菌生长。

●这些菌群发酵膳食纤维，产生短链脂肪酸（SCFAs），对血压有保护作用。

●这解释了为什么膳食纤维摄入越多，肠道健康和血压控制越好。

与此同时，研究还发现肠屏障完整性在血压调控中扮演“物理守门员”角色。菌群紊乱会削弱上皮紧密连接蛋白（如 occludin、claudin），导致 LPS 渗漏入血，激活 TLR4–NF-κB 炎症通路，诱发血管收缩、内皮功能障碍与肾脏高压负担。作者称之为“肠道机械转导障碍（mechanotransduction dysfunction）”——即肠道的物理屏障变化可直接转化为血压信号。

图3｜高血压中的肠屏障损伤模型

🔹 正常血压时：

●纤维和SCFAs丰富 → 强化紧密连接蛋白（Claudin、ZO-1、Occludin等）；

●粘液层完整，屏障功能良好，防止细菌产物渗漏。

🔸 高血压时：

●高盐、低纤维饮食 → SCFAs减少，粘液变薄；

●肠上皮“漏”了：细菌产物（如LPS）进入体内；

●诱发炎症反应与纤维化，平滑肌增厚，血管僵硬；

●形成慢性炎症-血压升高的恶性循环。

表1｜肠源代谢物与血压调控机制速览

此外，菌群还会影响降压药的疗效。研究发现，肠道菌可代谢 ACEI（如卡托普利）或钙离子通道阻滞剂的前体结构，改变其生物利用度。不同患者间的菌群差异，部分解释了为何“同样的药，有人见效，有人无效”。这意味着，个体化菌群分析有望成为未来降压治疗的辅助指标。

作者展望，未来的高血压防治将进入“微生态医学”时代：

●通过膳食纤维与多酚类食物恢复 SCFA 代谢通路；

●利用 益生菌（Lactobacillus、Bifidobacterium） 或 合成菌群疗法 改善肠屏障功能；

●开发 微生物代谢物模拟药物，直接靶向 GPR41/43 或 FXR 通路；

●建立 菌群–基因–药物反应数据库，实现真正意义上的个体化控压。

高血压，或许不再只是“血管病”，而是一场微生态失衡的全身性反应。重塑肠道，也许就是重启血压平衡的钥匙。

参考文献

Marques F.Z., et al. (2023). The Gut Microbiome and Hypertension. Nature Reviews Nephrology, 19, 153–167. https://doi.org/10.1038/s41581-022-00654-0

来源: 合康谱精准医学科普基地