贫血，就是血液中的红细胞数量以及细胞内携氧的血红蛋白数量减少，是一种常见的血液疾病。当我们谈到“贫血”，脑海中浮现的往往是面色苍白、头晕乏力、心慌气短的形象。

脑卒中，又名“中风”，是常见的神经系统急症，提起它我们常常想到的则是偏瘫、失语，以及“血管堵塞”、“血管破裂”、甚至死亡的凶险场景。

二者似乎毫不关联，但实际上，贫血是脑卒中不良预后的独立危险因素。伴有贫血的急性缺血性脑卒中患者，其神经功能缺损更严重、梗死体积更大、短期死亡率和长期致残率也更高。

一、红细胞少了，大脑到底经历了什么？

贫血和卒中，一个关乎“血液”，一个关乎“血管”，二者如何产生关联？

打一个形象的比喻，如果把血管比作城市供水管网，红细胞就是穿梭其中的“送水车”。当送水车数量骤减，不仅高楼（大脑）会断水，管网本身也可能因压力失衡而爆裂。——这，正是贫血与卒中之间的隐秘关联。

同时，为了弥补贫血带来的缺氧，我们的身体会启动一系列“应急预案”，而这些代偿机制，在无意中为脑卒中打开了方便之门。

1.血液的“流速陷阱”：稀薄与湍流

贫血，特别是由血红蛋白减少直接导致的血液稀释，会使血液粘稠度降低。听起来似乎是好事？但事实恰恰相反。

血液粘稠度降低，流动阻力变小，血流速度会代偿性加快或形成湍流。高速流动的血液对血管壁的冲击力会发生改变，这种异常的力学环境可能更容易损伤血管内壁的内皮细胞，为动脉粥样硬化斑块的形成和破裂埋下伏笔。

此外，血流增加和湍流可能导致动脉内已有血栓的迁移，从而产生动脉-动脉间栓塞，从而影响卒中的发生和预后。

2.血小板的“过度警觉”：粘附与聚集

贫血所致的慢性缺氧本身就是一个持续的信号，它会刺激骨髓造血，同时也可能让血小板变得“过度警觉”和活跃。这些负责止血的血小板们，在慢性缺氧环境下更容易被激活，粘附性增强。一旦血管内皮出现微小损伤，它们便会蜂拥而至，形成血栓的“先锋部队”。因此，贫血的患者更容易诱发血栓形成并最终影响卒中的进展和预后。

3.血管扩张与低灌注：分水岭梗死的推手

当血红蛋白（Hb）长期低于正常，动脉氧含量（CaO₂）下降，大脑为了维持“供氧=耗氧”的平衡，只能把能“扩张”的血管全部打开，让更多的血流进入以保证供氧。

一旦合并低血压、脑动脉狭窄等情况，本就消耗掉代偿空间脑血管无力扩张，最终导致脑组织、尤其是位于主要脑动脉供血的交界“分水岭区”的脑组织灌注不足，最终导致脑梗。合并贫血的患者相较于单纯动脉狭窄所致的缺血性卒中患者梗死面积往往更大，面临更差的预后。

二、积极干预：从纠正贫血到守护大脑

认识到贫血对于卒中的危险性，正视并采取措施积极预防并治疗贫血，是降低卒中风险的重要举措。

1、正视贫血，莫当“小事”

切勿将长期的头晕、乏力、脸色差归因于“没休息好”“体质因素”等问题。定期体检，关注血常规报告中的血红蛋白（Hb）指标。一旦诊断为“贫血”应积极采取措施纠正贫血。

2、追根溯源，对因治疗

发现贫血后，最关键的一步是查明原因。以下列举几个常见的贫血病因：

1）缺铁性贫血：最为常见。铁是红细胞携氧的关键成分，发现缺铁需积极寻找铁丢失过多或摄入不足的原因。对于正处于生长发育期的青少年儿童，需注意日常饮食中的铁来源是否充足。若发现存在缺铁性贫血的情况，需在医生指导下补充铁剂，并多摄入红肉、动物肝脏、菠菜等富含铁的食物。

2）慢性失血性贫血：慢性失血造成血容量降低，容易诱发急性缺血性卒中。对于男性和绝经后妇女，需警惕是否有活动性消化道出血。对于育龄期妇女，需注意是否有月经过多、阴道异常出血等情况。针对原发病应进行积极救治。

3）慢性病性贫血/肾性贫血： 常见于肾功能受损的患者，由于肾功能不全使促红细胞生成素（EPO）生成减少从而造成贫血。对于肾性贫血患者需要积极治疗原发病，适度补铁，纠正影响治疗或促进贫血的因素，并由医生评估是否需要使用EPO等药物。

3、综合管理，全局观念

对于已有脑血管病高危因素（如高血压、糖尿病、房颤）或已发生过卒中的患者，将血红蛋白维持在合理水平，如同控制好血压、血糖一样，是对大脑血管的一项重要保护。但通常不建议过度纠正至正常高值，并应由专业医师把握输血适应证。

结语：

中南大学湘雅医院专家表示，人体是一个复杂的网络，血液系统的失调，可能对脑血管疾病的发生发展掀起一阵风暴。贫血并不是脑卒中的直接病因，但却与脑卒中的进展和预后密切相关。

“贫血”是一盏警示灯，一个需要我们积极干预的脑血管病危险因素。通过科学的认知、及时的诊断和有效的纠正，我们完全有能力拆解这枚“隐形炸弹”，为大脑，也为生命的质量，构筑起一道更为坚固和全面的健康防线。

湖南医聊特约作者：中南大学湘雅医院 神经内科 宗思雯

指导专家：中南大学湘雅医院 神经内科 主任医师 黄清

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（编辑YT）

来源: 中南大学湘雅医院 神经内科 宗思雯