苹果水心病作为全球性的果实生理病害，广泛分布于各苹果栽培区，对红富士等主栽品种的商品价值构成严重威胁。其典型特征为果肉细胞间隙充水形成半透明水渍状斑块，病果易褐变腐烂且不耐贮藏。近年来，随着分子生物学与检测技术的突破，学界对水心病的认知已从传统生理描述深入至分子调控层面。本文系统梳理水心病的病理本质、分子机制、关键影响因素，重点阐述钙信号调控网络、无损检测技术的最新进展，并整合栽培与采后防控策略，结合当前研究瓶颈展望未来方向，为该病害的科学防控提供理论支撑与实践参考。

二、苹果水心病的分子调控机制

2.1 核心调控通路：钙信号介导的分子网络

钙元素作为植物细胞内关键第二信使，其调控水心病发生的分子机制在近年取得突破性进展。沈阳农业大学李通/王爱德团队2024年发表于《Plant Journal》的研究，首次揭示了Ca²⁺-MdCRF4-MdWRKY9-MdSOT2调控模块的作用机制，为理解病害本质提供了分子基础。

该调控网络的核心作用链条为：

1. MdSOT2的关键作用：山梨醇-6-磷酸合成酶基因MdSOT2是调控果实山梨醇积累的关键基因，其转录活性直接决定果肉中山梨醇含量。山梨醇作为苹果主要光合产物与转运糖，过量积累会导致细胞间隙渗透压骤升，引发吸水充水症状。

2. MdWRKY9的转录激活：转录因子MdWRKY9可直接结合MdSOT2的启动子区域，通过激活其转录促进山梨醇合成，进而诱导水心病发生。研究证实，MdWRKY9的表达水平与病害严重程度呈显著正相关。

3. MdCRF4的上游调控：细胞分裂素响应因子MdCRF4能够同时结合MdWRKY9和MdSOT2的启动子，双向上调二者表达，形成病害促进的级联反应。

4. Ca²⁺的抑制效应：钙离子可诱导MdCRF4发生泛素化降解，通过切断调控链条抑制MdWRKY9和MdSOT2的表达，最终降低山梨醇含量并抑制水心病发生。这一发现首次明确了钙元素防控水心病的分子靶点。

2.2 代谢紊乱的关键环节

2.2.1 糖代谢失衡

水心病的本质是糖代谢紊乱导致的溶质失衡。研究表明，病果中山梨醇含量比健康果高30%-50%，而蔗糖含量差异不显著，说明病害发生与山梨醇转运受阻直接相关。在昼夜温差大的环境中，白天强光照促进山梨醇合成，夜晚低温抑制其向其他组织转运，导致果肉细胞间隙大量累积，引发渗透压失衡。此外，病果中苹果酸含量显著降低，导致糖酸比失衡，这也是"冰糖心"苹果口感偏甜的主要原因。

2.2.2 细胞壁与细胞膜损伤

钙元素缺乏会导致细胞壁中果胶酸钙合成不足，细胞壁结构松散，细胞间隙增大，为水分与溶质聚集提供空间。同时，细胞膜钙含量降低会破坏其流动性与稳定性，导致细胞液外渗，进一步加剧细胞间隙充水症状。电镜观察显示，病果细胞的细胞膜完整性显著下降，胞间层出现明显断裂。

2.3 基因调控的表观修饰

最新研究提示，表观遗传调控可能参与水心病发生。在低温胁迫下，MdWRKY9基因的启动子区域甲基化水平降低，导致其转录活性增强，这一发现解释了为何低温环境下水心病发病风险升高。此外，非编码RNA可能通过调控MdCRF4的表达参与病害调控，相关机制有待进一步验证。

来源: 科普专员-张改运