全球每年约100万新发胃癌病例，中国占40%（发病率居全球前列）。 早期胃癌5年生存率 >90%，但晚期胃癌5年生存率仅20%-30%。

胃癌的发生是一个多步骤、多因素的复杂过程，涉及基因突变、慢性炎症、细胞异常增殖等多种病理变化。桃源县中医医院将从病理学角度解析胃癌的发展过程，帮助读者理解其生物学本质。

如何诊断胃癌？

胃镜检查 + 活检（金标准）

• 胃镜可以直接观察胃黏膜，发现可疑病灶，并取组织进行病理检查。

• 无痛胃镜（麻醉下进行）已很普及，不必过度恐惧。

胃癌的病理分类

胃癌主要分为两大类：

（1）按组织学分类（WHO分类）

• 腺癌（占90%以上）。

• 肠型胃癌（较常见，与幽门螺杆菌感染相关，经历“慢性胃炎→萎缩→肠化→异型增生→癌变”过程）。

• 弥漫型胃癌（恶性度高，易早期转移，与遗传因素更相关）。

•其他罕见类型（如胃淋巴瘤、胃肠道间质瘤GIST、神经内分泌肿瘤等）。

（2）按大体形态（Borrmann分型）

• Ⅰ型（息肉型）：肿瘤向胃腔内突出生长，边界清晰。

• Ⅱ型（溃疡型）：形成火山口样溃疡，边缘隆起。

• Ⅲ型（浸润溃疡型）：溃疡边缘不规则，向周围浸润。

• Ⅳ型（弥漫浸润型，皮革胃）：癌细胞广泛浸润胃壁，胃壁僵硬如皮革。

胃癌的病理发展过程

（1）正常胃黏膜 → 慢性炎症

幽门螺杆菌（Hp）感染是主要诱因，引起慢性胃炎，胃黏膜反复损伤修复，无明显的临床表现。

病理表现为：胃黏膜充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润。

（2）慢性胃炎 → 萎缩性胃炎

胃腺体逐渐减少或消失，被纤维组织替代，主要表现有腹痛、腹胀、食欲不振等。

病理表现：胃黏膜变薄，腺体萎缩，可能出现肠上皮化生（肠化）（胃黏膜被类似肠道的细胞取代）。

（3）萎缩性胃炎 → 异型增生（上皮内瘤变）

细胞形态和排列异常，分为低级别（轻度异型）和 高级别（重度异型，接近癌变），此阶段需密切随访或干预。

病理表现：细胞核增大、深染，排列紊乱，但尚未突破基底膜（属于“癌前病变”）。

（4）异型增生 → 胃癌（浸润癌）

癌细胞突破基底膜，向深层浸润（黏膜层→黏膜下层→肌层→浆膜层）。 此阶段需通过手术及药物治疗，改善临床症状，提高生活质量。

病理表现：腺体结构破坏，细胞异型性明显，核分裂象增多，可伴坏死或间质纤维化。

胃癌的病理分级与分期

（1）病理分级（分化程度）

高分化腺癌：癌细胞接近正常胃腺体，生长较慢，预后较好。

中分化腺癌：介于高分化与低分化之间。

低分化腺癌/印戒细胞癌：恶性度高，易转移，预后差。

（2）TNM分期（决定临床治疗方案和预后）

T：指原发肿瘤的大小及浸润深度；

N：指淋巴结是否有转移及扩散程度；

M：指血液及其他器官有无转移。

病理诊断的关键技术

（1）胃镜活检 + 病理HE染色 ： 确定肿瘤的组织学类型和分化程度。

（2）免疫组化（IHC） ：确定肿瘤恶性程度，指导靶向/免疫治疗方向，以提高生存率。

（3）分子病理检测 ：用于精准分型。

从病理角度看胃癌的防治

• 根除幽门螺杆菌（可阻断“炎症→癌变”链条）。

• 定期胃镜监测（发现癌前病变如异型增生）。

• 病理指导治疗（药物治疗）。

结语：病理是胃癌诊治的“金标准”。

胃癌的病理变化揭示了其发生发展的本质。通过胃镜活检+病理分析，不仅能确诊胃癌，还能指导个体化治疗。对于高危人群（如慢性萎缩性胃炎、家族史患者），定期病理监测至关重要！

• 病理诊断是胃癌治疗的“指南针”！

• 早发现、早干预，才能战胜胃癌！

湖南医聊特约作者：桃源县中医医院 检验科 许丽雯

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（编辑YT）

来源: 桃源县中医医院 检验科 许丽雯