52岁的王先生(化名)最近总感觉腰背疼痛,起初以为是劳累所致,直到一次轻微跌倒导致股骨骨折。X光片显示他的骨骼布满蜂窝状空洞,宛如被虫蛀的木头。
湖南省中西医结合医院(湖南省中医药研究院附属医院)病理科医生在骨活检中发现大量棕褐色软组织——这不是骨癌,而是一种名为棕色瘤(Brown Tumor)的代谢性骨病。这个诊断背后,隐藏着人体内一场持续数年的钙磷失衡风暴。
棕色瘤有哪些“犯罪轨迹”?
第一阶段:甲状旁腺的“叛变”
位于甲状腺背侧的4颗米粒大小的甲状旁腺,原本负责精确调节血钙水平。当其中一颗腺体发生肿瘤或增生,便会疯狂分泌甲状旁腺激素(PTH),成为破坏骨骼的“幕后黑手”。
1.生化警报:血钙升高、血磷降低、碱性磷酸酶升高
2.隐匿症状:疲劳、多尿、口渴、便秘(常被误认为亚健康)
第二阶段:骨骼的“无声崩塌”
过量的PTH激活大量破骨细胞,这些“拆迁队”以每天250mg钙的速度溶解骨组织,导致骨骼出现骨质疏松、纤维囊性骨炎两种极端改变。
第三阶段:棕色瘤“显形”
当骨破坏达到临界点,骨骼局部会形成富含血管的纤维组织肿块,因含铁血黄素沉积呈现棕红色。常见部位包括:
1.颌骨:导致牙齿松动、面部畸形。
2.长骨:引发病理性骨折(如股骨颈、桡骨)。
3.骨盆:产生持续性钝痛。
第四阶段:多器官“连带受害”
失控的血钙如同流窜的破坏分子,常侵犯以下器官:
1.肾脏:钙盐沉积形成肾结石。
2.心血管:血管钙化增加心梗风险。
3.神经系统:高钙危象引发意识模糊甚至昏迷。
如何破解棕色瘤“伪装术”?
1.误诊迷局
由于症状的非特异性,棕色瘤常被误判为:骨巨细胞瘤(影像学相似)、骨转移癌(多发溶骨性破坏)。
2.诊断“三部曲”
生化侦察:血PTH显著升高,24小时尿钙排泄增加。
影像追踪:影像学特征为骨质减少、骨膜下骨吸收、骨溶解性扩张性病变、颅骨“椒盐”样外观等。
病理终审:显微镜下可见大量多核破骨细胞,间质富含血管的纤维组织伴新鲜/陈旧出血。
如何与时间赛跑开启“钙磷战争”?
黄金干预期
在出现不可逆器官损伤前(通常为发病后2~3年),通过手术切除异常甲状旁腺可完全逆转病情:
1.术后24小时:血钙开始下降;
2.术后3个月:骨密度提升5%~10%;
3.术后1年:棕色瘤病灶逐渐钙化修复。
王先生在确诊时已出现慢性肾功能不全;心脏传导阻滞(冠状动脉钙化);脊柱压缩性骨折(身高缩短6cm)。
高危人群如何进行筛查?
1.四大高危人群
肾结石反复发作人群;
非暴力性骨折人群(如咳嗽导致肋骨骨折);
牙齿过早松动伴颌骨膨隆人群;
总钙>2.6mmol/L,游离钙>1.3mmol/L人群。
2.筛查策略
40岁以上人群:年度体检加查血钙、血磷;
骨质疏松患者:必须排查甲状旁腺功能;
肾结石患者:完善24小时尿钙定量。
专家提醒
病理科奚剑敏主任温馨提醒:棕色瘤的本质是“骨骼代替肾脏受罚”的代谢悲剧。当骨骼发出“空洞警报”,真正的病因可能藏在颈部那四颗米粒大小的腺体中。定期监测血钙,可能是阻止这场“骨骼盗窃案”的最简单防线。早期诊断不仅能避免骨骼崩塌,更能阻止钙磷风暴对全身器官的“连带伤害”。
湖南医聊特约作者:湖南省中西医结合医院(湖南省中医药研究院附属医院) 病理科 李启儒
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来源: 湖南省中西医结合医院 李启儒