猕猴桃（Actinidia spp.）作为典型的呼吸跃变型果实，采后衰老进程涉及复杂的生理生化代谢网络，包括乙烯爆发、细胞壁降解、活性氧累积、能量代谢失衡等核心环节。一、采后生理特性与衰老特征猕猴桃果实采后呼吸强度呈现典型的跃变曲线。采收初期呼吸速率较低，随着后熟启动，乙烯释放量骤增，触发呼吸高峰，加速果实软化。这一过程与淀粉代谢紧密关联，发育期积累的淀粉在采后被淀粉酶（AMY/BMY）和淀粉磷酸化酶（PHOS）降解为可溶性糖，导致硬度下降。例如，“徐香”猕猴桃在常温贮藏7天内硬度下降，而高淀粉品种“海沃德”因降解缓慢，耐贮性显著优于“红阳”。同时，细胞壁结构解体是软化的直接原因。多聚半乳糖醛酸酶（PG）、果胶甲酯酶（PME）和纤维素酶协同作用，将细胞壁中的原果胶降解为可溶性果胶，破坏细胞间层结构。研究表明，PG活性与硬度呈显著负相关，钙处理可通过抑制PG活性，延缓果胶溶解。此外，抗氧化物质衰减加剧衰老进程：维生素C和多酚类物质在贮藏期因氧化损失，削弱果实清除自由基的能力。二、乙烯代谢的核心调控作用乙烯是猕猴桃采后衰老的核心信号分子。其生物合成受ACC合成酶（ACS）和ACC氧化酶（ACO）基因调控。采后低温或外源乙烯刺激可诱导ACS1A、ACS3等基因表达上调，促进1-氨基环丙烷羧酸（ACC）转化为乙烯。研究发现，乙烯强响应基因AdMsrB1受转录因子AdNAC2/AdNAC72激活，通过还原甲硫氨酸亚砜（Met-R-SO）为甲硫氨酸（Met），提高乙烯前体ACC的积累，形成“NAC-AdMsrB1-乙烯”正反馈回路，加速后熟进程。乙烯敏感性亦与受体表达相关。猕猴桃对极低浓度乙烯（0.1 ppm）即产生响应，因此商业贮藏需严格控制乙烯浓度（<0.05 ppm）。1-甲基环丙烯（1-MCP）作为乙烯受体竞争性抑制剂，可阻断乙烯信号传导，使呼吸高峰延迟，并抑制PG和纤维素酶活性。三、细胞壁降解与果实软化机制细胞壁多糖水解是果实软化的直接驱动力。在“金魁”和“丰悦”猕猴桃中，淀粉酶和PG活性分别在采后40-60天达到峰值，伴随水溶性果胶含量上升，原果胶下降。钙处理可有效延缓这一过程，外源钙通过稳定细胞壁果胶酸钙交联结构，抑制PG酶活性，同时降低淀粉酶活性，使淀粉降解速率减缓。半乳糖苷酶（β-Gal）和脂氧合酶（LOX）亦参与软化调控。β-Gal水解细胞壁半乳糖侧链，促进多糖溶解；LOX催化不饱和脂肪酸氧化，生成挥发性醛类（如己醛），进一步破坏膜结构。褪黑素处理（0.05 mmol/L）可通过抑制LOX活性，减少膜脂过氧化产物丙二醛（MDA）累积，维持细胞膜完整性。四、活性氧代谢与氧化损伤采后逆境（如低温、机械损伤）诱发活性氧（ROS）爆发，超氧阴离子（O₂⁻）和过氧化氢（H₂O₂）含量在贮藏前期上升，攻击生物大分子，导致膜脂过氧化和电解质渗漏。猕猴桃通过抗坏血酸-谷胱甘肽（AsA-GSH）循环清除ROS，抗坏血酸过氧化物酶（APX）和谷胱甘肽还原酶（GR）催化AsA/DHA与GSH/GSSG循环，维持氧化还原平衡。外源p-香豆酸（p-CA）处理可提升APX、GR活性，使AsA和GSH含量提高，显著降低H₂O₂累积。酚类物质代谢亦参与抗氧化防御。p-CA处理激活莽草酸途径关键酶（PAL、C4H、4CL），促进内源p-CA和水杨酸（SA）积累，抑制多酚氧化酶（PPO）活性，减少褐变底物消耗，维持总酚含量稳定。五、能量代谢与衰老进程能量亏缺是衰老的重要诱因。采后猕猴桃的能荷（EC = [ATP]+0.5[ADP]/[ATP]+[ADP]+[AMP]）下降，导致细胞合成能力丧失。线粒体电子传递链（ETC）酶活性下降是关键，琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素C氧化酶（CCO）活性在贮藏后期降低，阻碍ATP生成。p-CA处理可增强SDH、CCO活性，维持ATP含量在0.8 μmol/g以上，延缓能衰。呼吸途径转换亦影响能量供应。褪黑素处理可激活NAD激酶，促进NADPH合成，使呼吸代谢从糖酵解-三羧酸循环部分转向磷酸戊糖途径（PPP），减少CO₂释放，降低呼吸消耗。六、外源物质干预采后衰老1）化学调控剂1-MCP：阻断乙烯受体，使“亚特”猕猴桃硬度保持时间延长；褪黑素：抑制丙酮酸脱羧酶和乙醇脱氢酶，减少乙醛和乙醇积累，维持风味；p-香豆酸：协同提升AsA-GSH循环、酚代谢和能量代谢，综合延缓衰老；钙处理：增强细胞壁稳定性，使“金魁”水溶性果胶含量降低。2）物理保鲜技术机械冷藏：抑制呼吸强度，推迟乙烯跃变峰；气调贮藏：降低乙烯敏感性，货架期延长；纳米银包装：破坏软腐病菌细胞膜，病斑直径减少。

来源: 公众号：农林生态科学