猕猴桃（Actinidia spp.）作为典型的呼吸跃变型果实，采后衰老进程涉及复杂的生理生化代谢网络，包括乙烯爆发、细胞壁降解、活性氧累积、能量代谢失衡等核心环节。
一、采后生理特性与衰老特征
猕猴桃果实采后呼吸强度呈现典型的跃变曲线。采收初期呼吸速率较低，随着后熟启动，乙烯释放量骤增，触发呼吸高峰，加速果实软化。这一过程与淀粉代谢紧密关联，发育期积累的淀粉在采后被淀粉酶（AMY/BMY）和淀粉磷酸化酶（PHOS）降解为可溶性糖，导致硬度下降。例如，“徐香”猕猴桃在常温贮藏7天内硬度下降，而高淀粉品种“海沃德”因降解缓慢，耐贮性显著优于“红阳”。
同时，细胞壁结构解体是软化的直接原因。多聚半乳糖醛酸酶（PG）、果胶甲酯酶（PME）和纤维素酶协同作用，将细胞壁中的原果胶降解为可溶性果胶，破坏细胞间层结构。研究表明，PG活性与硬度呈显著负相关，钙处理可通过抑制PG活性，延缓果胶溶解。此外，抗氧化物质衰减加剧衰老进程：维生素C和多酚类物质在贮藏期因氧化损失，削弱果实清除自由基的能力。
二、乙烯代谢的核心调控作用
乙烯是猕猴桃采后衰老的核心信号分子。其生物合成受ACC合成酶（ACS）和ACC氧化酶（ACO）基因调控。采后低温或外源乙烯刺激可诱导ACS1A、ACS3等基因表达上调，促进1-氨基环丙烷羧酸（ACC）转化为乙烯。研究发现，乙烯强响应基因AdMsrB1受转录因子AdNAC2/AdNAC72激活，通过还原甲硫氨酸亚砜（Met-R-SO）为甲硫氨酸（Met），提高乙烯前体ACC的积累，形成“NAC-AdMsrB1-乙烯”正反馈回路，加速后熟进程。
乙烯敏感性亦与受体表达相关。猕猴桃对极低浓度乙烯（0.1 ppm）即产生响应，因此商业贮藏需严格控制乙烯浓度（<0.05 ppm）。1-甲基环丙烯（1-MCP）作为乙烯受体竞争性抑制剂，可阻断乙烯信号传导，使呼吸高峰延迟，并抑制PG和纤维素酶活性。
三、细胞壁降解与果实软化机制
细胞壁多糖水解是果实软化的直接驱动力。在“金魁”和“丰悦”猕猴桃中，淀粉酶和PG活性分别在采后40-60天达到峰值，伴随水溶性果胶含量上升，原果胶下降。钙处理可有效延缓这一过程，外源钙通过稳定细胞壁果胶酸钙交联结构，抑制PG酶活性，同时降低淀粉酶活性，使淀粉降解速率减缓。
半乳糖苷酶（β-Gal）和脂氧合酶（LOX）亦参与软化调控。β-Gal水解细胞壁半乳糖侧链，促进多糖溶解；LOX催化不饱和脂肪酸氧化，生成挥发性醛类（如己醛），进一步破坏膜结构。褪黑素处理（0.05 mmol/L）可通过抑制LOX活性，减少膜脂过氧化产物丙二醛（MDA）累积，维持细胞膜完整性。
四、活性氧代谢与氧化损伤
采后逆境（如低温、机械损伤）诱发活性氧（ROS）爆发，超氧阴离子（O₂⁻）和过氧化氢（H₂O₂）含量在贮藏前期上升，攻击生物大分子，导致膜脂过氧化和电解质渗漏。猕猴桃通过抗坏血酸-谷胱甘肽（AsA-GSH）循环清除ROS，抗坏血酸过氧化物酶（APX）和谷胱甘肽还原酶（GR）催化AsA/DHA与GSH/GSSG循环，维持氧化还原平衡。外源p-香豆酸（p-CA）处理可提升APX、GR活性，使AsA和GSH含量提高，显著降低H₂O₂累积。
酚类物质代谢亦参与抗氧化防御。p-CA处理激活莽草酸途径关键酶（PAL、C4H、4CL），促进内源p-CA和水杨酸（SA）积累，抑制多酚氧化酶（PPO）活性，减少褐变底物消耗，维持总酚含量稳定。
五、能量代谢与衰老进程
能量亏缺是衰老的重要诱因。采后猕猴桃的能荷（EC = [ATP]+0.5[ADP]/[ATP]+[ADP]+[AMP]）下降，导致细胞合成能力丧失。线粒体电子传递链（ETC）酶活性下降是关键，琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素C氧化酶（CCO）活性在贮藏后期降低，阻碍ATP生成。p-CA处理可增强SDH、CCO活性，维持ATP含量在0.8 μmol/g以上，延缓能衰。
呼吸途径转换亦影响能量供应。褪黑素处理可激活NAD激酶，促进NADPH合成，使呼吸代谢从糖酵解-三羧酸循环部分转向磷酸戊糖途径（PPP），减少CO₂释放，降低呼吸消耗。
六、外源物质干预采后衰老
1）化学调控剂
1-MCP：阻断乙烯受体，使“亚特”猕猴桃硬度保持时间延长；
褪黑素：抑制丙酮酸脱羧酶和乙醇脱氢酶，减少乙醛和乙醇积累，维持风味；
p-香豆酸：协同提升AsA-GSH循环、酚代谢和能量代谢，综合延缓衰老；
钙处理：增强细胞壁稳定性，使“金魁”水溶性果胶含量降低。
2）物理保鲜技术
机械冷藏：抑制呼吸强度，推迟乙烯跃变峰；
气调贮藏：降低乙烯敏感性，货架期延长；

纳米银包装：破坏软腐病菌细胞膜，病斑直径减少。

来源: 公众号：农林生态科学