高尿酸血症与痛风病的区别与用药专题报告
普宁市麒麟镇卫生院西药房515354 陈耿森
摘要
高尿酸血症(Hyperuricemia)与痛风(Gout)是两种密切相关的代谢性疾病,但存在本质区别。高尿酸血症是痛风发生的重要病理基础,而痛风则是高尿酸血症长期发展的结果。本文从病理机制、临床表现、诊断及治疗角度系统分析两者的异同,并总结现代医学的用药策略。
一、高尿酸血症与痛风的定义与病理机制
1. 高尿酸血症
定义:高尿酸血症指血液中尿酸浓度超过正常范围(男性>420 μmol/L,女性>360 μmol/L)。
病理机制:
尿酸生成过多:嘌呤代谢异常(如遗传缺陷、高嘌呤饮食)或细胞分解代谢增加(如肿瘤溶解综合征)。
尿酸排泄减少:约90%的患者因肾脏尿酸排泄功能下降导致血尿酸升高,与遗传性肾小管转运蛋白缺陷或慢性肾病相关。
2. 痛风
定义:痛风是一种因尿酸钠结晶沉积于关节、软组织或肾脏,引发炎症反应的代谢性关节炎。
病理机制:
尿酸结晶沉积:长期高尿酸血症导致尿酸在关节滑液或软组织中析出结晶。
炎症反应:结晶激活NLRP3炎性小体,释放IL-1β等促炎因子,引发急性关节炎。
核心区别:
高尿酸血症是生化异常状态,而痛风是疾病实体;仅有10%-20%的高尿酸血症患者发展为痛风。
二、临床表现与诊断
1. 高尿酸血症
无症状期:多数患者无明显症状,仅通过血液检测发现尿酸升高。
潜在危害:长期高尿酸血症可导致肾结石、慢性肾病,并与高血压、糖尿病等代谢综合征相关。
2. 痛风
急性痛风性关节炎:
典型表现为第一跖趾关节(拇趾)突发红、肿、热、痛,疼痛剧烈,常在夜间发作。
其他受累关节:踝、膝、腕等。
慢性痛风石性痛风:
尿酸结晶沉积形成皮下结节(痛风石),常见于耳廓、关节周围。
可导致关节畸形和功能丧失。
肾损害:尿酸性肾结石、间质性肾炎。
诊断标准:
高尿酸血症:血尿酸>420 μmol/L(男)或360 μmol/L(女)。
痛风:根据2015年ACR/EULAR标准,结合临床表现、关节液结晶检测或影像学证据(如双能CT显示尿酸盐沉积)。
三、治疗策略与用药指南
1. 高尿酸血症的治疗
目标:控制血尿酸水平(<360 μmol/L,严重者需<300 μmol/L),预防并发症。
药物选择:
抑制尿酸生成:
别嘌醇(Allopurinol):一线药物,抑制黄嘌呤氧化酶,降低尿酸合成。需注意过敏风险(HLA-B*5801基因筛查)。
非布司他(Febuxostat):选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂,适用于别嘌醇不耐受者,但可能增加心血管风险。
促进尿酸排泄:
苯溴马隆(Benzbromarone):抑制肾小管尿酸重吸收,适用于尿酸排泄减少型患者,禁用于肾结石患者。
辅助治疗:
碱化尿液(碳酸氢钠或枸橼酸钾),维持尿液pH 6.2-6.9,减少尿酸结晶形成。
2. 痛风的治疗
分期治疗原则:
急性发作期:以抗炎镇痛为主,禁用降尿酸药物(可能加重炎症)。
秋水仙碱(Colchicine):小剂量方案(首剂1.2 mg,1小时后0.6 mg),抑制中性粒细胞趋化。
非甾体抗炎药(NSAIDs):如依托考昔、布洛芬,需注意胃肠道及心血管副作用。
糖皮质激素:用于不耐受上述药物者(如泼尼松30 mg/d,3-5天)。
缓解期:启动降尿酸治疗,目标血尿酸<360 μmol/L(痛风石患者需<300 μmol/L)。
药物选择同高尿酸血症,需长期维持治疗。
预防复发:秋水仙碱0.5 mg/d,持续3-6个月。
特殊人群用药:
肾功能不全者:优选非布司他(无需调整剂量),慎用苯溴马隆。
心血管疾病患者:避免使用非布司他。
四、生活方式干预与预防
饮食管理:
限制高嘌呤食物(动物内脏、海鲜)、酒精(尤其是啤酒)和果糖饮料。
增加低脂乳制品、蔬菜摄入。
体重控制:肥胖患者减重可降低尿酸水平。
饮水建议:每日饮水量>2000 mL,促进尿酸排泄。
五、研究进展与未来方向
新型降尿酸药物:
尿酸酶类药物(如聚乙二醇化尿酸酶):将尿酸分解为水溶性产物,用于难治性痛风。
炎症靶向治疗:IL-1β抑制剂(如卡那单抗)用于传统治疗无效的急性痛风。
精准医学:基于基因分型的个体化用药(如HLA-B*5801筛查预防别嘌醇过敏)。
结论
高尿酸血症与痛风是同一疾病谱的不同阶段,治疗需分阶段、个体化。早期识别高尿酸血症并干预可有效预防痛风及并发症。未来随着靶向药物和基因检测的推广,患者预后将进一步提升。
参考文献:
《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》
《新英格兰医学杂志》
来源: 无