大多数人对于甜食都是又爱又恨，甜食带来美味口感的同时过多的热量也为身体造成了负担。甜味剂的出现似乎既满足了吃货们口腹之欲，又避免了摄取过多的热量。然而，甜味剂骗得了味觉，却骗不了大脑和肠道菌群。

一 甜味剂

甜味剂是给食品带来甜味且热量低的化合物。最常用的甜味剂是阿斯巴甜、乙酰磺胺酸钾、糖精、三氯蔗糖、多元醇（如木糖醇、赤藓糖醇、山梨糖醇和异麦芽酮糖醇）和甜菊糖苷等。甜味剂可分为低热量和无热量甜味剂，还可分为人造甜味剂和天然甜味剂。

二 糖醇

糖醇是指糖（包括四碳糖，五碳糖，六碳糖及其聚合体）的还原性羰基经过加氢后形成的一类多元醇。葡萄糖还原可生成山梨糖醇，木糖还原生成木糖醇，麦芽糖还原生成麦芽糖醇，果糖还原生成甘露糖醇等。主要用作甜味剂的多元糖醇是山梨糖醇、赤藓糖醇、木糖醇、异麦芽酮糖醇、麦芽糖醇、甘露醇和乳糖醇。其中木糖醇的甜度与蔗糖相近，其他糖醇均低于蔗糖。赤藓糖醇的热量最低，近乎可以忽略不计，但是它仍有70%的蔗糖甜度。

三 甜味剂的代谢

以往人们认为甜味剂在新陈代谢中没有相关的相互作用，然而研究表明，甜味剂在新陈代谢或肠道微生物群中具有相互作用。大多数低热量天然甜味剂在大肠中被共生菌代谢，而大多数无热量人造甜味剂被胃肠道酶（如肽酶）代谢，其剩余产物在小肠吸收并通过尿液排出体外。

大多数多元醇，如异麦芽酮糖醇，乳糖醇，麦芽糖醇，甘露醇和山梨糖醇，被肠道微生物群代谢，增加结肠中的短链脂肪酸以及双歧杆菌和乳酸杆菌属。尽管木糖醇和赤藓糖醇都是多元醇，但它们有着不同的代谢过程。例如，摄入的木糖醇中有50%在小肠中被吸收，然后通过葡萄糖醛酸（戊糖磷酸途径）在肝脏中代谢，亦使木糖醇在肌肉细胞中转化为能量；剩余的50%由肠道微生物群代谢，产生短链脂肪酸和其他代谢物。此外，90%的赤藓糖醇在小肠中被吸收并通过尿液排泄，而剩余的赤藓糖醇不参与肠道微生物群代谢。

四 为什么有甜味？

味觉受体第一家族(TIRs）是一类能感知甜味和鲜味的受体家族，它包括 TIR1，TIR2，TIR3 三个成员。甜味受体（STR）是G蛋白偶联受体，由TIR2和TIR3以异二聚体形式共表达参与甜味识别。这些受体位于来自不同器官的细胞中，例如舌尖，胰腺中的β细胞，肠道中的内分泌细胞，脂肪组织和肝细胞。当甜味剂与STR结合时，信号级联激活在T1R2 / T1R3中开始，释放α-味蛋白，激活α磷脂酶C（PLC），并产生激活细胞内钙释放的三磷酸肌醇（IP3）。之后，它激活瞬时受体电位阳离子通道亚家族成员5（TRPM5），该蛋白使味觉细胞去极化，然后将信号发送给甜味感知的感觉神经元，并刺激大脑产生甜味的感受。

甜味受体（STR）及其与甜味剂的相互作用。（1）两种G蛋白偶联受体（GPCR）：T1R2（黄色）和T1R3（红色）。（2）G蛋白被激活，释放α-味蛋白，从而激活磷脂酶C（PLC）。（3）PLC使用磷脂酰肌醇4，5-二磷酸酯（PIP2）生成三磷酸肌醇（IP3）作为二级信使。（4）IP3激活内质网中的离子通道并将Ca离子释放到细胞质中，从而触发TRM5，从而在大脑中产生味觉信号。

中国是人均糖和甜味剂消费量最大的国家，其次是印度和美国。2023年，我国代糖产品的总产量预计为29.5万吨，同比增长7.3%。其中，人工代糖的产量预计为11.2万吨，同比增长6.7%；天然代糖的产量预计为18.3万吨，同比增长7.6%。按照不同品类划分，赤藓糖醇仍然是我国代糖产品的主要品种，占总产量的54.2%。

尽管甜味剂有不少好处，但仍不能肆无忌惮地吃。甜味物质对我们遍布全身的甜味受体仍可能会有一定的影响，也可能刺激大脑的甜味奖励成瘾机制。大脑还可能把感觉到的食物甜度和身体对能量的摄入量联系起来，当甜味和能量失衡后，大脑会重新校准并且增加总能量的消耗，可能会让你觉得更饿从而吃得更多。此外，甜味剂的某些成员也会给肠道菌群带来不好的影响。平时如果忍不住，那就吃小份甜品或者尽量吃新鲜水果吧。

作者：任声权，安徽科普作家协会秘书、肥东科协党支部组织和宣传委员、国家健康管理师

审核专家：杨多文 安徽科普作家协会秘书长，编审

来源: 安徽省科技创新服务中心

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