1.胆红素

胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝、脾及骨髓的单核-巨噬细胞系统中分解和破坏的产物，有直接胆红素（DBil）和间接胆红素（IBIL）之分，两者之和为总胆红素（TBiI）。在发生肝胆疾病时，胆红素代谢发生障碍，其各种成分在血清中可出现变化。

(1）TBiI

血清总胆红素（正常参考值 0 ~ 21 umol/L）能准确地反映黄疸的程度，对临床诊断隐性黄疸有重要意义。

① 生理性增高：新生儿可出现生理性黄疸，长期饮酒、剧烈运动等也可能引起

总胆红素增高，一般都会在调节后自行恢复。

② 病理性增高：常见于肝炎、阻塞性黄疸、肝硬化、新生儿病理性黄疸、胆石

症、胰头癌、溶血性黄疸等疾病。

(2）DBil

DBil又称结合胆红素（正常参考值：1.7 ~ 6.8 umol/L），是由间接胆红素进入肝后受肝内葡萄糖醛酸基转移酶的作用与葡萄糖醛酸结合生成的。

DBil增高主要由胆汁淤积所致，主要见于阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸、肝癌、胰头癌、胆石症、胆管癌等。

(3）IBIL

IBIL又称非结合胆红素（正常参考值：1.0 ~ 14.0 umoL/L），即不与葡萄糖醛酸结合的胆红素。血清 IBIL 升高主要与各种溶血疾病有关，过多红细胞破坏后，超过了肝脏的处理能力，大量血红蛋白被转变成间接胆红素。其浓度反映肝细胞的转化功能和红细胞的分解状态。

IBIL 升高主要见于：

① 肝脏疾病：如急性黄疸型肝炎、急性肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。

② 溶血性贫血、恶性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、遗传性球形红细胞增多症、

蚕豆病等。

③ 血型不合输血：输入血型不合的血液会导致溶血，使体内红细胞大量破坏，

从而导致 IBIL 升高。

④ 其他：严重烫伤、败血症、疟疾、脾功能亢进药物性黄疸、体质性黄疸、哺

乳性黄疸等。

2.总胆汁酸（TBA）

TBA（正常参考值 0.1 ~ 10.0 umol/L）是胆固醇在肝脏分解及肠-肝循环中的一组代谢产物，是胆固醇在肝脏分解代谢的最终产物，是反映肝细胞损害的一个敏感指标。

1) 生理性胆汁酸增高：进食、过量饮酒等会导致一过性增高。

2) 病理性胆汁酸增高：肝细胞损害，如急慢性肝炎、肝硬化、肝癌、酒精肝及中毒性肝病等；胆道梗阻，如肝内外胆管梗阻。

3) 餐后 2 小时血清 TBA 测定对各种肝病诊断的敏感度优于空腹血清 TBA，若餐后 2 小时血清 TBA 不升高，则胆汁酸重吸收受阻，提示回肠部位有病变。

3.碱性磷酸酶（ALP）

ALP（正常参考值：35 ~ 100 U/L）是胆汁淤积的经典标志，广泛分布于人体肝脏、骨骼、肠、肾和胎盘等组织。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。

(1) 生理性增高：ALP 活性增高主要与骨生长、妊娠、成长、成熟和脂肪餐后分泌等相关，儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高 1 ~ 2 倍。

(2) 病理性增高：肝胆疾病，如阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。骨骼疾病，如纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨转移癌和骨折修复愈合期。其他疾病，如甲状旁腺机能亢进、甲状旁腺机能亢进、慢性肾功能衰竭、淋巴瘤或其他恶性肿瘤、充血性心力衰竭、感染等。

4.γ- 谷氨酰转肽酶（GGT）

GGT（正常参考值 7 ~ 45 U/L）主要存在肝细胞膜和微粒体上，参与谷胱甘肽的代谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但血清中GGT主要来自肝胆系统，GGT在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统。

GGT升高可见于以下几个方面：

(1) 急性肝炎、脂肪肝、药物中毒者的 GGT 中度升高，一般为正常水平的 2 ~ 5 倍；慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌患者也可出现 GGT 升高。

(2) 长期大量饮酒精性肝硬化 GGT 值可升高。

(3) 其他疾病：急、慢性胰腺炎，胰腺肿瘤时可达正常水平的 5 ~ 15 倍；心肌梗塞、前列腺肿瘤、某些药物（如抗惊厥药苯妥英钠）等均可引起 GGT 升高。

来源: 根据指南共识整理