流言

“你不吃饭，以后长不高的。”

“这也不吃，那也不吃，那你别吃了！”

小时候，我们都没少因为挑食挨批评。一直以来，不少人都认为挑食是一种“坏毛病”，因为它可能限制了个体的营养摄入，甚至可能导致社交场合中的尴尬。

然而，最新的科学研究却为挑食现象提供了一个全新的解释和理解。

分析

近期，在《Nature》杂志上发表的两篇研究揭示了一个令人惊讶的事实：挑食可能不仅仅是个人口味的问题，而是我们的免疫系统在起作用，帮助我们避免摄入可能有害的食物。这一发现不仅颠覆了我们对挑食的传统认识，还为我们打开了一个新的视角来理解和利用这一现象。

过敏激发了厌恶反应，促使回避食物

耶鲁大学的研究人员用卵清蛋白(OVA)给小鼠致敏后（也就是让小鼠下次遇见OVA时会发生过敏反应），发现致敏后的小鼠舔舐卵清蛋白的次数在减少，更偏好舔舐水；但是没有致敏的对照组小鼠没有这个现象，舔舐卵清蛋白的次数比水多。[1]

来自参考文献[1]

一次过敏原攻击就可以激活小鼠大脑的孤束核(NTS)、外侧臂旁核(elPBN)和中央杏仁核(CeA)，这些大脑部位参与了对不愉快刺激的厌恶反应。[1]

来自参考文献[1]

这些解释了致敏小鼠不愿意碰卵清蛋白的原因，但是位于肠道的卵清蛋白是如何刺激激活大脑区域的？

这里就要提到肠道免疫反应里的肥大细胞了。

以肥大细胞为核心的复杂机制

海德堡大学的研究人员[2]通过实验揭开了其中的奥秘。

（1）肥大细胞起到了核心作用

研究人员使用未致敏的小鼠、致敏了但是缺失肥大细胞的小鼠、致敏的正常小鼠进行对比，发现：

无论是否缺失肥大细胞，未致敏的小鼠都显示出对含有卵白蛋白的水的强烈偏好；

致敏的正常小鼠，几乎只选择喝普通水，会避免喝含有卵白蛋白的水；

致敏但是缺失肥大细胞的小鼠没有显示出对含有卵白蛋白的水的回避行为。研究还发现免疫后的正常小鼠在胃和小肠中肥大细胞的数量显著增加，特别是在小肠的上皮细胞中。

来自参考文献[2]：每个点代表一只小鼠

（2）肥大细胞通过免疫-大脑轴调节回避行为

肥大细胞在调节回避行为的过程中展示了其多元化和复杂的机制，而非依赖于某一个单一因素。在摄入过敏原后，肥大细胞不仅与IgE紧密合作，还与白三烯和Th2细胞因子等元素共同作用，共同推动这一过程的实现。

更为引人注目的是，研究人员提出了一个前所未有的理论，即可能存在一个“免疫-大脑轴”，在这一轴中，肥大细胞能够与大脑进行交流，从而直接影响到个体的行为。

结果需谨慎解读

小鼠到人类还有很长的路

这两篇研究为我们提供了一个全新的视角来看待挑食现象。它不再是一个简单的“坏毛病”，而是一个复杂的生物机制，通过它，我们的身体可以识别和避免可能对我们有害的物质。

这种新的理解打开了一个新的研究领域，可能会帮助我们更好地理解和利用这种自然的保护机制。它也为我们提供了一个更加科学和理性的视角来看待挑食，并可能导致更加个性化和有效的营养和饮食建议。

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但是我们仍需要谨慎解读这两篇研究的结论，因为它们都是在小鼠模型上进行的，与人类身上的机制可能会存在偏差，这意味着我们需要更多的时间和研究来确定这些发现是否可以直接应用于人类。

结论

这两篇研究颠覆了大众对挑食的传统看法，为我们看待挑食提供了一个更加科学和理性的视角，但目前实验仅是在小鼠模型上进行，是否可直接应用于人类还有待科学家们进一步研究。

不过，能带给我们的启发是，当孩子不想吃某种食物时，或许我们可以尝试不去强迫，而是去寻找一个更安全、可口的食物来替代。

作者：阿源老师 内科医生

审核：王 强 北京协和医院消化内科 副主任医师

参考资料：

[1]Florsheim EB, Bachtel ND, Cullen JL, et al. Immune sensing of food allergens promotes avoidance behaviour. Nature. 2023;620(7974):643-650.

[2]Plum T, Binzberger R, Thiele R, et al. Mast cells link immune sensing to antigen-avoidance behaviour. Nature. 2023;620(7974):634-642.

策划丨钟艳平

责编丨钟艳平

排版丨李梦欣

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来源: 科学辟谣

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