急性肾损伤（AKI）是一种常见的临床综合征。甲状腺功能减退症是由于各种原因所致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。肾脏和甲状腺两个器官相互作用、相互影响。甲状腺激素可直接参与肾脏的生长发育、肾小球滤过率、肾转运系统以及钠水稳态的调节[1]，肾脏也参与甲状腺激素产生和清除的生理过程。

因此，肾脏病患者常合并甲状腺功能紊乱，如甲状腺功能减退、亚临床甲状腺功能减退。甲状腺功能减退症又可能对肾脏疾病患者的预后产生重要影响[2]。

下面就对甲状腺功能减退症与AKI之间的具体作用机制进行阐述。

1.甲状腺功能减退症与高脂血症

甲状腺功能减退症患者脂代谢紊乱，主要表现为总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等升高，造成高脂血症，是肾损伤的独立危险因素之一。体内一些促炎性细胞因子及促生长因子均会被高胆固醇血症激活，这些细胞因子通过复杂的机制参与肾损伤。此外，甲状腺功能减退症患者脂质过氧化增强，肾小球内毛细血管基底膜磷脂在氧自由基攻击下发生脂质过氧化，毛细血管通透性升高，导致肾小管基底膜增厚，也会造成肾损伤[3]。

2.甲状腺功能减退症与肾灌注减少

甲状腺激素是影响肾小球滤过率的一种重要激素，甲状腺激素缺乏可导致黏液性水肿，钠、水潴留于组织间隙，且外周小动脉阻力及平均动脉压增加，毛细血管通透性增加，可导致血容量减少，从而导致肾小球滤过率下降。甲状腺功能减退症患者同时又伴有血脂水平升高、动脉粥样硬化，加重了体循环阻力。此外，肾动脉较狭窄，以上因素都可导致肾灌注减少，从而加重肾脏缺血损伤。

3.甲状腺功能减退症与相关细胞因子

甲状腺功能减退症患者动脉粥样硬化所致肾脏局部缺血、缺氧状态下TGF-β在肾脏表达增加，可导致系膜基质合成增加、降解减少，从而促进肾纤维化。另外，甲状腺功能减退症患者脂代谢异常导致肾脏内OPN、MCP-1过量分泌，也可参与肾脏损害。

4.甲状腺功能减退症与自身免疫因素

甲状腺相关抗原介导的免疫复合物可在肾脏沉积启动复杂的免疫机制，造成肾损伤。自身免疫介导的肾损伤发生机制可能与甲状腺抗原沉积于肾小球形成原位免疫复合物相关。但是，大部分甲状腺功能减退症相关性肾病患者肾脏组织病理活检未能发现甲状腺自身抗原、抗体及循环免疫复合物的存在，故自身免疫因素致肾损伤的确切发病机制尚有待于进一步研究。

小结

综上所述，肾脏疾病合并甲状腺功能减退症与多种因素有关，血脂异常、自身免疫因素、肾血流量灌注减少等可能是甲状腺功能减退症的重要危险因素，各种损伤机制可相互影响并随着甲状腺功能减退症程度的加重、病程的延长而加重。甲状腺功能减退症可增加AKI的发生风险，并且可增加AKI危重症患者的病死率，影响危重症AKI患者的临床预后[4]，应该引起临床医生足够的重视。

参考文献：

[1]de Souza Alexandre Barbosa Câmara et al. Influence of low free thyroxine on progression of chronic kidney disease.[J]. BMC nephrology， 2020， 21(1) : 36.

[2]韦小庆, 汪宏.原发性甲状腺功能减退症与肾损伤的相关性研究[J].现代医药卫生，2016，32(06):883-885.

[3]张云芬, 房辉, 马青松, 郭咏莉.甲状腺功能减退大鼠肾脏形态及体视学研究[J].河北医科大学学报，2013，34(04):381-383.

[4]陈德珠,朱满桂,刘凌凌,容艳辉.甲状腺功能减退对内科危重症患者急性肾损伤的发生及临床预后的影响[J].临床肾脏病杂志,2019,19(12):907-911.

来源: 医路肾康