主要危害

2016年5月11日，全球十大最嗜血恐怖动物排行榜，吸血虫专吃人血居首位。它可以无声无息的趴在你的身上，使你感觉不到，吸光你身上所有的血。1

血吸虫尾蚴穿透皮肤可引起皮炎。大量童虫在人体内移动时，可引起咳嗽、咳血、发热等症状。成虫寄生于寄主的肛门静脉和肠系膜经脉中，虫卵沉积于肝脏和肠壁等组织，形成虫卵肉芽肿，最后导致肝硬化，引起贫血、消瘦、浮肿和腹水。儿童和幼畜因不能正常发育可成为侏儒，成人丧失劳动力，妇女不孕不育，甚至致死。2

防治措施应贯彻以预防为主的方针，采取综合措施，包括查病治病，灭螺，加强粪水管理和预防感染（避免与可能有尾蚴的水接触）等措施，切断血吸虫生活史的各个环节。2

怎样寄生我国有日本吸血虫，其雌雄异体。雄虫粗短，平均体长16mm，呈乳白色。雌虫细长，前端纤细，平均体长20mm，虫体后部因肠管内充满被消化的血红蛋白而呈暗褐色；雌虫常处于雄虫的抱雌沟内，呈合抱状态，两者合抱寄生于人及储存宿主牛、羊、猪、鼠、兔等哺乳动物的肝门静脉和肠系膜静脉系统中。两性成虫体表部分或全部具有小结节或棘状突起，口与腹吸盘位于虫体前端，虫体借吸盘吸附于静脉内壁，通过口与腹吸盘的一吸一离逆血流匍匐移行至肠粘膜下层的静脉末梢，在该处交配产卵，虫卵呈椭圆形，淡黄色，卵内含有毛蚴。

毛蚴分泌溶组织物质透过卵壳，破坏血管壁导致周围组织炎症、坏死，并刺激肠蠕动加强，引起腹内压、血管内压变化，部分虫卵随坏死组织向肠腔溃破，混于粪中排出宿主体外，与水接触后在25℃～30℃的条件下孵出毛蚴，毛蚴浮游于水中，遇中间宿主钉螺时，即主动侵入螺体，经母胞蚴、子胞蚴系列的发育和增殖，最后陆续形成许多尾部分叉的尾蚴，分期分批逸出螺体，常浮于水面。尾蚴为血吸虫的感染阶段，当人畜接触疫水时，尾蚴以口、腹吸盘附着皮肤，穿刺腺分泌溶蛋白酶类物质溶解皮肤组织，并迅速脱尾侵入皮肤转变为童虫。童虫经微血管或淋巴管入静脉，随血流经右心、肺、左心进入体循环，其中部分到肠系膜静脉，随血流移行到肝内门静脉系统分支，发育为成虫后再逆行到肠系膜静脉中定居。尾蚴侵入宿主24天后，雌虫开始产卵，一条雌虫每日产卵1000个左右，5周后宿主粪便中可出现虫卵。血吸虫在人体内可存活长达30年或40年。

感染方式血吸虫感染人体需具备三个条件，即传染源、传播途径和易感人群。

传染源血吸虫是人畜互通寄生虫。其储存宿主种类较多，主要有牛、猪、犬、羊、马、猫及鼠类等30多种动物。病人及患病耕牛为主要传染源，其次，为受感染的羊、猪、犬、马、鼠类等。在一些长时间无人畜活动的地区，血吸虫在野生动物之间通过钉螺传播，形成原发性疫源地；而在人畜活动的居民点或生产地区，由钉螺传播所构成的疫源地属次发性疫源地。

传染源的粪便进入有钉螺存在的疫水，宿主因接触疫水而传播。①粪便入水：粪便污染水源的方式视各地居民的生产方式、生活习惯和家畜管理饲养方法不同而异。河边洗刷马桶、随地大便、施用新鲜粪便及耕牛放牧等尤易污染水源。②钉螺存在：钉螺是血吸虫的唯一中间宿主，故仅限于有钉螺的地区，才有可能有血吸虫流行。在我国，血吸虫病流行于长江两岸，及其以南的十二个省、自治区和上海市，且以长江中下游地区较为严重。经过多年的防治，本病流行已基本得到控制。钉螺的感染率与水源污染程度密切相关，采用哨兵螺方法可测定水源污染情况。分布于我国的钉螺称湖北钉螺，有七个亚种。钉螺属软体动物，水陆两栖，多孳生于水分充足、有机物丰富、杂草丛生、潮湿荫蔽的灌溉沟或河边浅滩；通常生活在水线上下，冬季随气温下降深入地面下数厘米蛰伏越冬。钉螺可在地面，但活动范围有限，速度缓慢。然而，钉螺可附着于水面各种漂浮物体上，如湖草、芦苇、船只等扩散到远处，使原有孳生范围扩大或形成新的孳生地。③接触疫水：在流行区，居民因各种生活和生产活动接触疫水而感染，如常因捕鱼、打草积肥、游泳、洗物、洗脚等接触疫水，也可因赤足在含尾蚴的地面上行走，尾蚴从皮肤侵入。尾蚴侵入数量与水源污染程度、皮肤暴露面积、接触疫水时间和次数成正比。除皮肤外，尾蚴也可在饮用生水时从口腔粘膜侵入体内。

易感人群普遍易感，居民的感染率与当地钉螺受染率成正比。患者以渔民、农民为多，尤以15～30岁的青壮年因反复接触疫水而感染率较高。男多于女，夏秋季感染者最为多见。儿童与非流行区人群一旦遭受大量感染可产生一定的抵抗力，对再感染的耐受力并不完全，因而重复感染经常发生。

诱发病自尾蚴钻入皮肤，经童虫移行并发育为成虫，成虫成熟后交配产卵，虫卵沉积于肠道与肝脏等处组织内，血吸虫生活史中四个发育阶段均可造成人体损害，但前三者所造成的病变，或为一过性，或较轻微，均不足以对人体造成显著损害。唯虫卵沉积于组织内所诱发的虫卵肉芽肿反应乃是本病的基本病理改变。

尾蚴性皮炎一般发生于感染后6～8小时，长者2～3天。尾蚴钻入皮肤后，其头腺所分泌的溶组织酶及其本身死亡后的崩解产物，可引起局部皮肤毛细血管扩张、充血、出血及水肿，伴中性及嗜酸性粒细胞和组织细胞浸润，皮肤出现红色丘疹，成为“尾蚴性皮炎”。系由速发型和迟发型变态反应所致。持续1～2天后，丘疹自行消退。

脏、肺病变童虫沿血流移行时，可引起经过处的脏器病变，以肺部病变较为明显，局部可见点状出血及白细胞浸润，严重感染者可发生出血性肺炎，出现咳嗽、发热、荨麻疹及血中嗜酸性粒细胞增多等表现，这与虫体代谢产物或崩解物引起的变态反应有关。

贫血实验表明，成虫及其代谢产物仅产生局部轻微的静脉内膜炎、轻度贫血与嗜酸性粒细胞增多。虫体死亡后，虽可引起血管壁坏死和肝内门静脉分支栓塞性脉管炎，但较轻微，不致造成严重损害。成熟的雌虫产卵后，某些初次重度感染者可出现重度发热、全身不适、荨麻疹、腹痛、腹泻、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞增多等急性血吸虫病表现，它可能属于免疫复合物型。

虫卵肉芽肿虫卵除可沉积于直肠、乙状结肠、升结肠、阑尾、回肠末端及肝脏外，尚可见于肠系膜及腹膜后淋巴结、肺脏及脑等器官内。沉积于各处的虫卵所引起的病理变化基本相似，后者有急性和慢性之分。

病变区域血吸虫病引起的肠道病变一般都在肠系膜下静脉分布的范围内，以结肠，尤以直肠、降结肠及乙状结肠为显著，小肠病变极少，仅见于严重患者。急性期表现为肠粘膜红肿，呈急性卡他性炎症，有散在的点状出血和表浅小溃疡。镜下见粘膜和粘膜下层虫卵肉芽肿(急性期)。粘膜坏死脱落，形成浅表溃疡，虫卵由此落入肠腔。临床上出现腹痛、腹泻、便血等症状，粪便中可检出虫卵。至慢性期，轻度感染者，其肠壁结缔组织轻度增生，临床上通常无症状。感染较重者，其病变较广泛，受累结肠明显增厚，肠粘膜增生呈颗粒状，甚至形成息肉；或粘膜萎缩、粘膜皱襞消失。在增生与萎缩肠粘膜间，夹杂有污灰色的浅小溃疡。此外，尚可见小量灰黄色急性虫卵结节。重症慢性血吸虫病时，结肠壁因弥漫性纤维化而广泛增厚，病变部位的肠系膜也见纤维增厚，两者一起形成肿块。

病变由于重复感染，雌虫不断产卵，虫卵分批沉积于肠壁，病变新老不一。在纤维增厚、慢性溃疡、息肉形成基础上有发生癌变的可能。

血吸虫病引起的肝病变，为早期肝肿大，表面可见粟粒状黄色颗粒(虫卵结节)。晚期由于门静脉分支周围大量纤维组织增生，肝变硬、缩小，表面有大小不等的结节，形成血吸虫性肝硬化，门脉侧支循环的建立使食管下端静脉及胃底静脉曲张，脾因门脉高压而淤血肿大，可引起脾功能亢进。

血吸虫引起的异位损害以肺和脑部最多见，肺内可见粟粒状结节及结节周围渗出性炎症，脑部可出现不同时期的虫卵结节和胶质细胞增生。

抗病药物吡喹酮为吡嗪异喹啉衍生物，为广谱抗吸虫药和驱绦虫药，尤以对血吸虫有杀灭作用而受重视。对线虫和原虫感染无效。

抗虫作用吡喹酮除对血吸虫有杀灭作用外，对其他吸虫，如华枝睾吸虫、姜片吸虫、肺吸虫，以及各种绦虫感染和其幼虫引起的囊虫症、包虫病都有不同程度的疗效。本章着重讨论其抗血吸虫作用；其他抗肠蠕虫的作用和用途。

在体外实验中，吡喹酮能为血吸虫迅速摄取。在最低有效浓度（0.2～1.0μg/ml）时，可使虫体兴奋、收缩和痉挛。略高浓度时，则可使血吸虫体被形成空泡和破溃，粒细胞和吞噬细胞浸润，终至虫体死亡。整体实验结果表明，用药后数分钟内，肠系膜静脉内95%的血吸虫向肝转移，并在肝内死亡。

吡喹酮的上述作用可能与其增加体被对Ca2+的通透性，干扰虫体内Ca2+平衡有密切关系。除去培养液中的Ca2+或加入Mg2+，则可取消上述作用。由于虫体发生痉挛性麻痹，使其不能附着于血管壁，被血流冲入肝，即出现肝移。在肝内由于失去完整体被的保护，更易被吞噬细胞所消灭。吡喹酮对哺乳动物细胞膜则无上述作用，由此表现出其作用的高度选择性。

体内过程吡喹酮口服吸收迅速而完全，于服药后1～2小时达血药峰浓度。由于首关消除多，限制了其生物利用度。主要在肝内羟化而失活，经肾排出。24小时内排出用药量的90%。以原形药经肾排泄者不超过用药量的0.02.消除t1/2健康人为1～1.5小时,晚期血吸虫病患者则明显处长。

不良反应副作用轻微、短暂。可在服药后短期内发生腹部不适、腹痛、恶心，以及头昏、头痛、肌束颤动等。少数出现心电图改变。

血吸虫

血吸虫也称裂体吸虫（Schistosoma）。寄生于人体的血吸虫种类较多，主要有三种，即日本血吸虫（S．japonicum）、曼氏血吸虫（S．mansoni）和埃及血吸虫（S．haematobium）。此外，在某些局部地区尚有间插血吸虫（S．intercalatum），湄公血吸虫（S．mekongi）和马来血吸虫（S．malayensis）寄生在人体的病例报告。

血吸虫分布于亚洲、非洲及拉丁美洲的76个国家和地区，估计有5～6亿人口受威胁，患病人数达2亿（1990）。我国仅有日本血吸虫即我们通常所说的血吸虫。从湖北江陵西汉古尸体内检获的血吸虫卵事实，表明血吸虫病在我国的存在至少已有2100多年的历史。

寄生于人体的血吸虫在形态、生理和生活史等方面，有许多不同于其它人体寄生吸虫，如血吸虫系雌雄异体；成虫在肠系膜静脉或膀胱静脉丛寄生，虫卵从粪或尿中排出，因虫种而异；尾蚴的尾部分叉，在水中经皮肤侵入缩主；生活史中无雷蚴和囊蚴阶段。兹以日本血吸虫为例，作较详细叙述，并扼要介绍曼氏血吸虫和埃及血吸虫。

日本物种介绍日本血吸虫分布于西太平洋地区的中国、日本、菲律宾与印度尼西亚。在中国，血吸虫病分布于长江中下游及其以南地区12个省、市、自治区。台湾有日本血吸虫的动物感染，但未发现人体病例。一般认为，人类几种主要血吸虫病中，日本血吸虫感染引起的病情最重、防治难度最大。这是因为日本血吸虫动物宿主多；成虫寿命长；感染后的伴随免疫和治愈后的免疫力差；中间宿主钉螺不易控制等。我国血吸虫病流行区，按钉螺的地理分布及流行病学特点，分为平原水网型、山区丘陵型和湖沼型。

形态特征1．成虫雌雄异体。雄虫乳白色，长12～20mm，C1l虫体扁平，前端有发达的口吸盘和腹吸盘，腹吸盘以下，虫体向两侧延展，并略向腹面卷曲，形成抱雌沟（gynecophoral canal），故外观呈圆筒状。雌虫前细后粗，形似线虫，体长20～25mm，腹吸盘大于口吸盘，由于肠管充满消化或半消化的血液，故雌虫呈黑褐色，常居留于抱雌沟内，与雄虫合抱（图14－16）。雌虫发育成熟必需有雄虫的存在和合抱，促进雌虫生长发育的物质可能是来自雄虫的一种性信息素（pheromone），通过合抱，从雄虫体壁传递给雌虫，另外雄虫和雌虫的营养性联系也是促使他们发育的主要因素之一。一般认为，单性雌虫不能发育至性成熟；而单性雄虫虽然能产生活动的精子，可发育成熟，但所需时间较长，体形也较小。

图14－16日本血吸虫成虫

消化系统有口、食道、肠管。肠管在腹吸盘前背侧分为两支，向后延伸到虫体后端1/3处汇合成盲管。成虫摄食血液，肠管内充满被消化的血红蛋白，呈黑色。肠内容物可经口排放到宿主的血液循环内。

生殖系统在雄虫由睾丸、储精囊、生殖孔组成。睾丸为椭圆形，一般为7个， 呈单行排列，位于腹吸盘背侧。生殖孔开口于腹吸盘下方。雌虫生殖系统由卵巢、卵腺、卵模、梅氏腺、子宫等组成。卵巢位于虫体中部，长椭圆形。输卵管出自卵巢后端，绕过卵巢而向前。虫体后端几乎为卵黄腺所充满，卵黄管向前延长，与输卵管汇合成卵模，并为梅氏腺所围绕。卵模与子宫相接，子宫开口于腹吸盘的下方，内含虫卵50～300个（图14－16）。

2．虫卵成熟虫卵大小平均89×67μm，椭圆形，淡黄色，卵壳厚薄均匀，无卵盖，卵壳一侧有一小刺，表面常附有宿主组织残留物，卵壳下面有薄的胚膜。成熟虫卵内含有一毛蚴，毛蚴与卵壳之间常有大小不等圆形或长圆形油滴状的头腺分泌物（图14－17）。电镜观察，卵壳表面呈网状纤维基质及细颗粒状微棘；卵壳切面可见囊样微管道，贯通卵内外，毛蚴分泌的可溶性抗原可经卵壳的囊状微管道释出卵外。在粪便内，大多数虫卵含有毛蚴即为成熟卵，而未成熟和萎缩性虫卵占少数。

3．毛蚴呈梨形或长椭圆形，左右对称，平均大小为99×35μm，周身被有纤毛，是其活动器官。钻器位于体前端呈嘴状突起，或称顶突；体内前部中央有一个顶腺，为一袋状构造；两个侧腺或称头腺位于顶腺稍后的两侧，呈长梨形，它们均开口于钻器或顶突（图14－17）。

4．尾蚴血吸虫尾蚴属叉尾型，由体部及尾部组成，尾部又分尾干和尾叉。体长100～150μm，尾干长140～160μm，尾叉长50～70μm（图14－17）。全身体表被有小棘并具有许多单根纤毛的乳突状感觉器。体部前端为特化的头器（head organ），在头器中央有一个大的单细胞腺体，称为头腺。口位于体前端正腹面，腹吸盘位于体部后1/3处，由发达的肌肉构成，具有较强的吸附能力。在尾蚴体内中后部有5对单细胞钻腺（penetration gland），左右对称排列，其中2对位于腹吸盘前，称前钻腺，为嗜酸性，内含粗颗粒；3对位于腹吸盘后，称后钻腺，为嗜碱性，内含细颗粒。前后5对钻腺分别由5对腺管向体前端分左右两束伸入头器，并开口于顶端（图14－17）。

图14－17日本血吸虫卵及各期幼虫

生活习性日本血吸虫的生活史比较复杂，包括在终宿主体内的有性世代和在中间宿主钉螺体内的无性世代的交替。生活史分成虫、虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童虫等7个阶段（图14－18）。

日本血吸虫成虫寄生于人及多种哺乳动物的门脉－肠系膜静脉系统。雌虫产卵于静脉末梢内，虫卵主要分布于肝及结肠肠壁组织，虫卵发育成熟后，肠粘膜内含毛蚴虫卵脱落入肠腔，随粪便排出体外。含虫卵的粪便污染水体，在适宜条件下，卵内毛蚴孵出。毛蚴在水中遇到适宜的中间宿主钉螺，侵入螺体并逐渐发育。先形成袋形的母胞蚴，其体内的胚细胞可产生许多子胞蚴，子胞蚴逸出，进入钉螺肝内，其体内胚细胞陆续增殖，分批形成许多尾蚴。尾蚴成熟后离开钉螺，常常分布在水的表层，人或动物与含有尾蚴的水接触后，尾蚴经皮肤而感染。尾蚴侵入皮肤，脱去尾部，发育为童虫。童虫穿入小静脉或淋巴管，随血流或淋巴液带到右心、肺，穿过肺泡小血管到左心并运送到全身。大部分童虫再进入小静脉，顺血流入肝内门脉系统分支，童虫在此暂时停留，并继续发育。当性器官初步分化时，遇到异性童虫即开始合抱，并移行到门脉－肠系膜静脉寄居，逐渐发育成熟交配产卵（图14－18）。

生活史1．成虫产卵及卵的排出成虫寄生于终宿主的门脉、肠系膜静脉系统，虫体可逆血流移行到肠粘膜下层的小静脉末梢，合抱的雌雄成虫在此处交配产卵，每条雌虫每日产卵约300～3000个。日本血吸虫雌虫在排卵时呈阵发性地成串排出，以致卵在宿主肝、肠组织血管内往往沉积成念珠状，雌虫产卵量因虫的品系（株）、实验动物宿主及虫体寄生时间长短不同而异。所产的虫卵大部分沉积于肠壁小血管中，少量随血流进入肝。约经11天，卵内的卵细胞发育为毛蚴，含毛蚴的成熟虫卵在组织中能存活10天。由于毛蚴分泌物能透过卵壳，破坏血管壁，并使周围组织发炎坏死；同时肠的蠕动、腹内压增加，致使坏死组织向肠腔溃破，虫卵便随溃破组织落入肠腔，随粪便排出体外。不能排出的虫卵沉积在局部组织中，逐渐死亡、钙化。

2．毛蚴的孵化含有虫卵的粪便污染水体，在适宜的条件下，卵内毛蚴孵出。毛蚴的孵出与温度、渗透压、光照等因素有关。当温度在5～35℃之间均能孵出，一般温度愈高，孵化愈快，毛蚴的寿命也愈短，以25～30℃最为适宜；低渗透压的水体、光线照射可以加速毛蚴的孵化；水的pH值也很重要，毛蚴卵化的最适宜pH为7.5～7.8。毛蚴孵出后，多分布在水体的表层，作直线运动，并且有向光性和向清性的特点。毛蚴在水中能存活1～3天，孵出后经过时间愈久，感染钉螺的能力愈低。当遇到中间宿主钉螺，就主动侵入，在螺体内进行无性繁殖。

3．幼虫在钉螺体内的发育繁殖钉螺是日本血吸虫唯一的中间宿主。毛蚴袭击和吸附螺软组织是由于前端钻器的吸附作用和一对侧腺分泌粘液作用的结果；与此同时、毛蚴顶腺细胞可分泌蛋白酶以降解含有糖蛋白成分的细胞外基质，以利其钻穿螺软组织。随则，毛蚴不断交替伸缩动作，从已被溶解和松软的组织中进入，毛蚴体表纤毛脱落，胚细胞分裂，2天后可在钉螺头足部及内脏等处开始发育为母胞蚴。在母胞蚴体内产生生殖细胞，每一生殖细胞又繁殖成一子胞蚴，子胞幼具有运动性，破壁而出，移行到钉螺肝内寄生。子胞蚴细长，节段性，体内胚细胞又分裂而逐渐发育为许多尾蚴。一个毛蚴钻入钉螺体内，经无性繁殖，产生数以千万计的尾蚴，尾蚴在钉螺体内分批成熟，陆续逸出。尾蚴形成的全部过程所需时间与温度有关，至少为44天，最长是159天。发育成熟的尾蚴自螺体逸出并在水中活跃游动。

4．尾蚴逸出及侵入宿主影响尾蚴自钉螺逸出的因素很多，最主要的因素是水温，一般在15～35℃范围内没有什么区别，最适宜温度为20～25℃；光线对尾蚴逸出有良好的作用；水的pH在6.6～7.8范围内，对尾蚴逸出不受影响。尾蚴逸出后，主要分布在水面下，其寿命一般为1～3天。尾蚴的存活时间及其感染力随环境温度及水的性质和尾蚴逸出后时间长短而异。当尾蚴遇到人或动物皮肤时，用吸盘吸附在皮肤上，依靠其体内腺细胞分泌物的酶促作用，头器伸缩的探查作用，以及虫体全身肌肉运动的机械作用而协同完成钻穿宿主皮肤。在数分钟内即可侵入。尾蚴一旦侵入皮肤以后丢弃尾部。一般认为，后钻腺的糖蛋白分泌物遇水膨胀变成粘稠的胶状物，能粘着皮肤，以利前钻腺分泌酶的导向和避免酶流失等作用；前钻腺分泌物中的蛋白酶在钙离子激活下，能使角蛋白软化，并降解皮肤的表皮细胞间质、基底膜和真皮的基质等，有利于尾蚴钻入皮肤。

5．皮虫定居及营养 尾蚴脱去尾部，侵入宿主皮肤后，称为童虫（schistosomula）童虫在皮下组织停留短暂时间后，侵入小末梢血管或淋巴管内，随血流经右心到肺，再左心入大循环，到达肠系膜上下动脉，穿过毛细血管进入门静脉，待发育到一定程度，雌雄成虫合抱，再移行到肠系膜下静脉及痔上静脉寄居、交配、产卵。自尾蚴侵入宿主至成虫成熟并开始产卵约需24天，产出的虫卵在组织内发育成熟需11天左右。成虫在人体内存活时间因虫种而异，日本血吸成虫平均寿命约4.5年，最长可活40年之久。

血吸虫生长发育的营养物质来自宿主，它具有两个吸收物质的界面，即体壁和肠道均有吸收营养的功能，而每一界面对吸收的物质具有选择性。体壁负有吸收和交换等重要生理功能，2013年科学家们认为单糖的摄入主要通过体壁而不是肠道，并且尚能吸收介质中的若干氨基酸。血吸虫摄取营养的另一个途径是肠道，虫体通过口腔不断吞食宿主的红细胞，据估计每条雌虫摄取红细胞数为33万个/小时，而雄虫仅为3.9万个/小时。红细胞被虫体内的蛋白分解酶消化。雌虫的酶活力比雄虫高，红细胞所提供的营养物质为血红蛋白的 α及β链，消化后产生肽或游离氨基酸；以及从红细胞中核苷酸来的核苷。红细胞被消化后残存于肠道内棕黑色素是一种复合的卟啉物质，因血吸虫无肛孔，故色素残渣从口排出。

致病血吸虫发育的不同阶段，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应。由于各期致病因子的不同，宿主受累的组织、器官和机体反应性也有所不同，引起的病变和临床表现亦具有相应的特点和阶段性。根据病因的免疫病理学性质，有人主张将血吸虫病归入免疫性疾病范畴内。

1．尾蚴及童虫所致损害 尾蚴穿过皮肤可引起皮炎，局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。病理变化为毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。实验证明，感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正常小鼠，再用尾蚴接种（初次接触尾蚴），也可产生尾蚴性皮炎。说明这种免疫应答在早期是抗体介导的。

童虫在宿主体内移行时，所经过的器官（特别是肺）出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时，患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多，这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。

2．成虫所致损害成虫一般无明显致病作用，少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎等。可是，它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害。

3．虫卵所致的损害血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。

肉芽肿形成和发展的病理过程与虫卵的发育有密切关系。虫卵尚未成熟时，其周围的宿主组织无反应或轻微的反应。当虫卵内毛蚴成熟后，其分泌的酶、蛋白质及糖等物质称可溶性虫卵抗原（soluble eggantigen，SEA），可诱发肉芽肿反应。SEA透过卵壳微孔缓慢释放，致敏T细胞，当再次遇到相同抗原后，刺激致敏的T细胞产生各种淋巴因子。研究结果表明：巨噬细胞吞噬SEA，然后将处理过的抗原呈递给辅助性T细胞（TH），同时分泌白细胞介素1（IL－1），激活TH，使产生各种淋巴因子，其中白细胞介素2（IL－2）促进T细胞各亚群的增生；γ－干扰素增进巨噬细胞的吞噬功能。除上述释放的淋巴因子外，还有嗜酸性粒细胞刺激素（ESP）、成纤维细胞刺激因子（FSF）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）等吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，又称虫卵结节。

日本血吸虫产出虫卵常成簇沉积于组织内，所以虫卵肉芽肿的体积大，其细胞成分中，嗜酸性粒细胞数量多，并有浆细胞。肉芽肿常出现中心坏死，称嗜酸性脓肿。在虫卵周围常常可见到抗原抗体复合物反应，称何博礼现象（Hoeppli phenomen )。用苏木素伊红染色的肝切片标本中，在虫卵周围有红色放射状物质。日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成机制在动物研究的结果表明，是T细胞介导的Ⅳ型变态反应。

随着病程发展，卵内毛蚴死亡，其毒素作用逐渐消失，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围绕以类上皮细胞、淋巴细胞、异物巨细胞，最后类上皮细胞变为成纤维细胞，并产生胶原纤维，肉芽肿逐渐发生纤维化，形成疤痕组织。

虫卵肉芽肿的形成是宿主对致病因子的一种免疫应答。一方面通过肉芽肿反应将虫卵破坏清除，并能隔离和清除虫卵释放的抗原，减少血液循环中抗原抗体复合物的形成和对机体的损害；另一方面，肉芽肿反应破坏了宿主正常组织，不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的疤痕，导致干线型肝硬变及肠壁纤维化等一系列病变。

血吸虫虫卵肉芽肿在组织血管内形成，堵塞血管，破坏血管结构，导致组织纤维化，这类病变主要见于虫卵沉积较多的器官，如肝和结肠。在肝内，虫卵肉芽肿位于门脉分支终端，窦前静脉，故肝的结构和功能一般不受影响。在重度感染患者，门脉周围出现广泛的纤维化，肝切面上，围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内，称干线型纤维化（pipestem fibrosis），是晚期血吸虫病特征性病变。由于窦前静脉的广泛阻塞，导致门静脉高压，出现肝、脾肿大，侧支循环，腹壁、食管及胃底静脉曲张，以及上消化道出血与腹水等症状，称为肝脾性血吸虫病（hepatosplenic schistosomiasis）。所以日本血吸虫病晚期产生因门脉血流障碍所致的连锁性病理生理变化。

4．循环抗原及免疫复合物 血吸虫寄生在宿主静脉内，童虫、成虫和虫卵的代谢产物、分泌物和排泄物，以及虫体表皮更新的脱落物排入到血液中，并随血液循环至各组织，成为循环抗原。在血吸虫感染宿主血内可检出主要的循环抗原有：肠相关抗原（associated antigens，GAA）、表膜相关抗原（membraneassociatedantigens，MAA）和可溶性虫卵抗原（soluble eggantigens，SEA）。迄今，研究得最多的是肠相关抗原。血吸虫GAA的两个主要成分，即循环阳极抗原（circulating anodieantigens，CAA），为肠相关血吸虫蛋白多糖抗原和循环阴极抗原（circulating anodieantigens，CAA ），为不均一的糖蛋白抗原。应用间接荧光抗体技术证明，CAA和CCA均来源于成虫肠道衬细胞，随虫体吐出物排到宿主血流中。宿主对这些循环抗原产生相?

全球防治概况主要信息· 血吸虫病是寄生虫引起的一种慢性病。

· 每年逾2.3亿人需要获得血吸虫病治疗。

· 获得血吸虫病治疗的人数从2006年的1240万人增加到2010年的3350万人。

· 从事农业、家务和娱乐活动而可能接触受侵染的水，进而使人们面临感染血吸虫病的危险。

· 卫生习惯和玩耍方式使儿童尤易受到感染。

· 清洁饮用水和适当的卫生设施会减少对疫水的接触以及对水源造成的污染。

· 血吸虫病控制的重点是，通过使用吡喹酮进行定期、有针对性的治疗，来减少疾病的发生。

血吸虫病是由裂体吸虫属血吸虫引起的一种慢性寄生虫病。每年逾2.3亿人需要得到血吸虫病治疗。血吸虫病的传播已在77个国家得到文献记载。但52个国家面临的感染风险最大。

传播人们如果接触受侵染的水，淡水螺中释放出的尾蚴侵入人体皮肤，就会造成感染（图1）。

图1三种血吸虫的中间宿主——淡水螺类的形态学比较

（a）：钉螺；（b）：水泡螺；（c）：双脐螺

在人体内，尾蚴发展为成虫。成虫寄生在血管中，雌虫在血管中产卵。一些虫卵随粪便或尿液排出体外，继续其寄生虫生命周期。其它虫卵则困在人体组织内，引起免疫反应，并逐渐损害人体器官（图2）。

图2血吸虫生活史

流行病学血吸虫病流行于热带和亚热带地区，在无法获得安全饮水和缺乏适当环卫设施的贫穷社区尤为严重。估计至少90%需要得到血吸虫治疗的患者生活在非洲（图3）。

血吸虫病主要分两种类型，一种是肠血吸虫病，另一种是尿路血吸虫病。血吸虫主要有五个种属（表1）。

表1：血吸虫病寄生虫种类和血吸虫病地理分布

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资料来源：世界卫生组织血吸虫病防治（1993年）

血吸虫病尤其影响到农业和渔业人口。与受侵染水接触的从事家务劳动（如洗衣服）的妇女也受到威胁。卫生习惯和通常玩耍方式使儿童尤易受到感染。

在巴西东北部地区和非洲，随着难民流动和人口移徙至城市地区，血吸虫病传播到新的地区。由于人口规模的不断扩大以及人们对水、电相应需求的持续增加，往往导致了可能会助长疾病进一步传播的发展计划和环境变化。

随着生态旅游的兴起以及游客离开常走的路，越来越多的游客感染血吸虫病，有时伴有严重的急性感染和异常问题，包括麻痹。

尿路血吸虫病还被认为是艾滋病毒感染的一项风险因素，对妇女尤其如此。

症状血吸虫病的症状是人体对虫卵的反应所致，并不是由血吸虫本身造成的。

肠血吸虫病可能导致腹痛、腹泻和便血。肝脏肿大是晚期病例的常见症状，往往与腹腔积水及腹腔血管高压有关。在这种情况下，还可能出现脾脏肿大。

尿路血吸虫病的典型症状是血尿。膀胱和输尿管纤维化以及肾脏受损是晚期病例的常见症状。晚期还可能并发膀胱癌。尿路血吸虫病女性患者可能会出现生殖器损伤、阴道出血、性交疼痛和外阴结节等症状。尿路血吸虫病男性患者则可能会出现精囊、前列腺和其它器官病变。这一疾病还可造成其它长期不可逆转的后果，例如不育症。

血吸虫病造成相当严重的经济和健康影响。它可能会导致儿童贫血，发育迟缓，学习能力下降，不过，经过治疗，这些影响通常是可以逆转的。慢性血吸虫病可能会影响工作能力，在某些情况下可能会导致死亡。在撒哈拉以南的非洲地区，每年共有20万人死于血吸虫病。

诊断血吸虫病的诊断方法是，检测粪便或尿液标本中寄生虫卵（表2）。

表23种血吸虫卵生物学特征

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为诊断尿路血吸虫病，可采用过滤技术，使用尼龙、纸或聚碳酸酯滤器。埃及血吸虫病患儿的尿中几乎始终有微量血，为此可用化学试剂条进行检验。此外，可采用向儿童询问血尿史来确定感染高风险的社区，以协助确定重点干预地区。

通过一种使用将亚甲基蓝染色透明纸浸在甘油中或放在玻片之间的技术，可在粪便标本中发现肠血吸虫病的虫卵。

对于来自非流行区或低传播区的人，可使用血清学和免疫学技术检测感染。

预防和控制预防和控制血吸虫病的基础是，开展预防性治疗，灭螺，改善环境卫生，并开展健康教育。

世卫组织控制血吸虫病战略的重点是，使用吡喹酮进行定期的和有针对性的治疗，来遏制血吸虫病。这需要定期治疗高危人群中的所有患者。治疗应当与健康教育以及获得安全饮用水和良好卫生设施相辅相成。

有针对性的治疗对象是：

·流行地的学龄儿童。

·流行区中被认为有危险的成人，例如从事与受侵染水接触的职业人群（例如渔民、农民、灌溉工人），以及在从事家务劳动中与受侵染水接触的妇女。

·生活在高流行区的所有居民。

干预频次视学龄儿童中的感染率或可见血尿（只适用于尿路血吸虫病）的发生率而定。在高传播区，可能必须连续数年反复治疗。

目标是遏制疾病：对风险人群的定期治疗将治愈轻微病症，并防止受感染的个人发展为严重的晚期慢性病。吡喹酮的可得性是影响血吸虫病控制工作的一项重大限制因素。现有数据显示，在需要治疗的患者中，只有不到14%的人得到治疗。

吡喹酮是唯一可用于治疗各种类型血吸虫病的药物。该药高效，安全，且成本低廉。即使在治疗后发生再次感染，如果在儿童期就进行治疗，严重患病的风险就会降低，甚至可得到逆转。

在过去20年里，吡喹酮已被成功地用于在巴西、柬埔寨、中国、埃及、摩洛哥和沙特阿拉伯控制血吸虫病。一些国家随后成功阻断了血吸虫病的传播。

防治知识埃及血吸虫病防治知识

一、 针对普通人群、劳务输出（出境）企业（单位）的核心信息

（一）埃及血吸虫病是一种可预防可治疗的传染病。

（二）每个人均能感染埃及血吸虫，可重复感染。但人与人之间不会传播埃及血吸虫病。

（三）埃及血吸虫病是由于人接触了有螺蛳（学名水泡螺Bulinus）孳生的河、湖、渠和水塘等水而得病。

（四）埃及血吸虫病主要流行于大部分非洲国家，流行范围从东非苏丹、埃塞俄比亚、坦桑尼亚至岛国毛里求斯与留尼日瓦；中非大部分；西非从尼日利亚向南，直到安哥拉；北非从埃及至摩洛哥。其中非洲的突尼斯、阿尔及利亚、摩洛哥、毛里塔尼亚、几内亚比绍、尼日尔，索马里和毛里求斯只有埃及血吸虫病，其他国家则有埃及和曼氏血吸虫病同时流行。除非洲外，欧洲南面的葡萄牙南部与亚洲西部塞浦路斯；中东黎巴嫩、叙利亚、伊拉克与伊朗以及印度孟买南部也发现有本病流行区。

（五）赴埃及血吸虫病流行区工作、学习和生活，不要在野外有螺蛳孳生的河、湖、塘、渠等水中洗衣、洗菜、洗澡、游泳、洗手（脚）等。

（六）埃及血吸虫病的主要症状是泌尿生殖器官病变，临床表现有终末血尿，膀胱刺激与阻塞等症状。自觉有终末血尿，膀胱刺激与阻塞等症状要及时就医。

（七）吡喹酮是治疗埃及血吸虫病的有效药物。

（八）埃及血吸虫病患者应养成良好的个人卫生习惯，不要随地大（小）便。

（九）如果回国后出现有泌尿生殖器官病变，临床表现有终末血尿，膀胱刺激与阻塞等症状出现，应及时到医院或当地疾控中心（血防机构）检查，以便得到及时救治。

（十）出国前可向出入境检验检疫机构了解境外埃及血吸虫病流行状况。

（十一）劳务输出（出境）企业、机构及时组织野外工作人员进行检查治疗，做到早检查、早发现、早治疗，消除慢性埃及血吸虫病和并发症的出现。

二、针对医务人员的核心信息

（一）对从东非苏丹、埃塞俄比亚、坦桑尼亚至岛国毛里求斯与留尼日瓦；中非大部分；西非从尼日利亚向南，直到安哥拉；北非从埃及至摩洛哥。其中非洲的突尼斯、阿尔及利亚、摩洛哥、毛里塔尼亚、几内亚比绍、尼日尔，索马里和毛里求斯只有埃及血吸虫病，其他国家则有埃及和曼氏血吸虫病同时流行。除非洲外，欧洲南面的葡萄牙南部与亚洲西部塞浦路斯；中东黎巴嫩、叙利亚、伊拉克与伊朗以及印度孟买南部各国返回，并且有野外可疑水体接触史，同时有泌尿生殖器官病变，临床表现有终末血尿，膀胱刺激与阻塞等症状的患者要进行埃及血吸虫病检查。

（二）发现埃及血吸虫病病例要依法报告。

（三）少数患者有发热、头痛、乏力等全身症状。荨麻疹常见。并有腹痛与肝、脾肿大。血象中嗜酸性粒细胞显著增多。

（四）早期症状为无痛性终末血尿，可持续数月或数年，而无其他症状，但以后逐渐出现尿频、尿痛等慢性膀胱炎症状，继而导致排尿困难、泌尿道阻塞、肾盂积水、逆行性细菌感染，最后引起肾衰竭。 膀胱镜检查可见膀胱壁上由大量虫卵肉芽肿形成的沙斑，黏膜增生性炎症与乳突状生长，以及由尿酸、草酸与磷酸盐组成的结石。

（五）在埃及血吸虫病流行区有无痛性终末血尿患者应怀疑为埃及血吸虫病。诊断依据是从尿中发现有尾刺的虫卵。取最后几滴血尿离心沉淀后直接涂片检查可发现虫卵。尿沉渣孵化，于10min至2h，即可见毛蚴。从膀胱镜直接取材做活组织检查，用压片法可查见大量虫卵。从尿中排出的大多是活卵，但也有为钙化虫卵。直肠黏膜活组织检查有时也可发现虫卵。免疫学试验由于应用的抗原为属特异性与曼氏血吸虫病有交叉反应，两者不能鉴别，但对急性期有早期诊断价值。实验室检查：血象中嗜酸性粒细胞显著增多。

（六）对于确诊的病例，采用吡喹酮治疗为主，剂量为40mg/kg体重，1天疗法，单次或分2次口服是治疗埃及血吸虫病的最适剂量。如无药品，应当尽快与当地疾病预防控制部门（血防机构）联系。

（七）埃及血吸虫病临床症状复杂，主要需与泌尿系统疾病，如肾结石、肾炎、肾结核、膀胱癌，膀胱炎等鉴别。3