肝脏是机体脂质代谢最为活跃的器官，肝细胞在脂质的摄取、转运、代谢及排泄中起着重要作用，一般认为，脂肪代谢紊乱造成肝细胞脂肪变性是脂肪肝发病的始动环节。与脂肪肝有关的脂肪代谢包括：甘油三酯代谢、胆固醇代谢、磷脂代谢等，其中以甘油三脂代谢障碍为主。

人体脂肪沉积所需的脂肪酸大多来自脂肪酸合成酶催化乙酰辅酶A和丙二酸单酰辅酶A转变成脂肪酸，是脂肪酸合成的关键酶之一，它是由许多酶组成的一个复合体系，主要通过缓慢调控来实现对脂肪酸合成的调节。熊氏等发现，猪脂肪组织中脂肪酸合成酶活性与胴体脂肪量、胴体的脂肪率呈极显著的正相关。现在还发现脂肪酸合成酶是一种新的肿瘤标志物，癌细胞的生长依赖于脂肪酸合成酶的活性，许多肿瘤如乳腺癌、前列腺癌等都有脂肪酸合成酶的高度表达。王氏等研究海参皂苷对非酒精性脂肪肝的改善作用及机制中，发现海参皂苷能使大鼠肝脏FAS活性显著下降，血清和肝脏脂肪含量降低，对脂肪肝具有良好预防作用。王氏等在乳清酸诱导大鼠脂肪肝的机制研究中还发现乳清酸大鼠肝脏中FAS活性及mRNA水平明显上调，大鼠血清甘油三酯浓度和肝脏血清总胆固醇、甘油三酯含量显著提高。朱氏发现脂肪组织产生的脂联素，抑制肝细胞FAS活性脂质，产生下降，给机体补充脂联素及其衍生物将有助于减轻肝组织损伤和肝脂肪变性，治疗脂肪肝。张氏等发现罗格列酮和二甲双胍可从转录水平减少FAS的表达而减少肝内脂质沉积，对大鼠高脂血症性脂肪肝起到保护治疗作用。董氏等也发现二甲双胍能减少FAS的表达，改善肝脏脂肪沉积，对脂肪肝具有防治作用。李氏等发现祛湿化瘀方能显著降低脂肪肝模型大鼠肝组织FAS含量，对实验性脂肪肝具有防治效果2。

上述研究表明FAS是脂肪合成中的关键因子，提高FAS的基因表达，可以促进脂肪的合成：减少FAS的基因表达，则能减少脂肪合成，达到防治脂肪肝的目的。

ACC是脂肪酸合成限速酶，它的活性或基因表达的增加可以促进脂肪的合成。有研究表明，肥胖者脂肪组织和肝脏中ACC含量明显高于正常体重者相应组织中ACC含量。ACC催化脂肪酸合成的第一步，即乙酰辅酶A羧合成丙二酰辅酶A，然后丙二酰辅酶A在脂酸碳链延长酶系作用下进一步合成长链脂肪酸。产物丙二酰辅酶A还能够阻止肉碱酯酰转移酶I将长链脂肪酸转移至线粒体内膜，ACC通过这两种途径促进长链脂肪酸的合成并减少其氧化。朱氏发现脂肪组织产生的脂联素，激活CPT1，抑制ACC，脂肪氧化作用增强，给机体补充脂联素及其衍生物将有助于减轻肝组织损伤和肝脂肪变性。彭氏等在姜黄素对脂肪变性人肝HL-7702细胞乙酰CoA羧化酶mRNA表达的影响中发现，姜黄素能抑制ACCmRNA的表达而减少脂肪酸的合成，使肝细胞脂肪化程度减轻，减少肝细胞甘油三酯的沉积。周氏等在瘦素对肝细胞甘油三酯的沉积及乙酰辅酶A羧化酶表达的影响中发现，瘦素能抑制乙酰辅酶A羧化酶表达，使肝细胞脂肪化程度减轻，肝细胞甘油三醋的沉积减少，从而抑制脂肪酸的合成，对脂肪肝防治有一定的作用。李氏等发现祛湿化瘀方能显著降低脂肪肝模型大鼠肝组织ACC含量，升高血清ADP和肝组织AdipoR2、CPT-1含量，对实验性脂肪肝具有防治效果。You等研究发现使ACC磷酸化而活性降低，则ACC含量下降，进而肝脏脂肪沉积减少2。

HSL是最初发动脂肪组织中甘油三酯分解的关键酶和限速酶，负责分解脂肪组织中甘油三酯释放出游离脂肪酸，是调控脂肪组织分解的最关键因素，也是影响动物脂肪沉积的关键酶之一。HSL的活性受复杂的级联反应机制调控。在不同的生理状态下，机体会产生不同的激素平衡状态，使得HSL的活性及其作用机制都会有所改变。王氏发现羟基红花黄色素A对于小鼠3T3-L1前脂肪细胞分化过程中脂代谢调节酶激素敏感性脂肪酶起促进作用，导致脂质合成减少。

LPL是催化与蛋白质相联的甘油三脂水解作用的酶。它位于毛细管内皮的腔面，在甘油三脂代谢中起着关键的作用。它可将血液中的乳糜微粒和极低密度脂蛋白(VLDL)所携带的甘油三脂水解成甘油和脂肪酸，使之转变为小分子量的脂肪酸，以供各种组织贮存和利用。吕氏等在肝宁抗脂肪肝的作用机制研究中发现肝宁能提高LPL活性，减轻游离脂肪酸对肝脏的损害。王氏等发现复方首乌饮能降低血浆脂蛋白脂酶(LPL)活性，明显改善细胞变性程度，降低脂质在肝脏中的沉积，保护肝组织，对脂肪性肝炎有治疗作用。刘氏等发现降脂清肝方和丹参、姜黄可显著降低血清FFA、升高肝组织LPL指标，治疗脂肪肝。朱氏等发现烟酰水杨酸可显著激活LPL，使肝组织脂变程度明显减轻，对实验性脂肪肝有明显的预防作用。魏氏发现番茄红素能使LPL、HL活性明显升高，减轻肝组织变性、坏死程度，缓解肝组织的病理改变，肝脏脂肪沉积减少，治疗脂肪肝。崔氏等发现泰脂安胶囊可以明显升高血清以及肝组织内HL、LPL的活性，明显减少肝内脂质的含量，改善肝脏病理变化，治疗脂肪肝。崔氏发现橄榄降脂胶囊通过升高实验大鼠肝脏和血清中LPL的活性，清除血中过多TC和肝细胞内甘油三酯，减轻肝细胞脂肪变性，达到降脂、抗脂肪肝目的。邢氏等发现西布曲明能使血浆LPL明显升高，可通过减轻脂质过氧化促进肥胖高脂血症性脂肪肝性肝炎的痊愈。王氏等发现祛肝脂合剂可以使血清LPL下降，降低脂质在肝脏中的沉积，保护肝组织，对脂肪性肝炎有治疗作用。因此，通过提高LPL的表达，可降低血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和血清极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-c)的水平，升高HDL-c的水平，避免高脂血症、脂肪肝的发生2。

HL主要分布在肝，由肝实质细胞合成，转运到肝窦状隙内皮细胞表面而发挥生理作用。HL可催化乳糜微粒(CM)和促进VLDL中的甘油三酯水解。孙氏等发现川芎嗪能使肝脂酶活性升高，脂肪变性明显减轻，改善急性肝损伤性脂肪肝中脂肪的堆积，对肝脏有较明显的保护作用。张氏等发现胡芦巴总皂苷能升高肝脂酶的活性，且随着给药剂量的增加呈增高趋势，促进肝脏脂质分解，对脂肪肝有一定的治疗作用。任氏等发现姜黄素具有增加肝脂酶活性，促进脂质代谢，保护肝细胞作用。阎氏等发现清肝方、健脾补肾方、清肝健脾方可通过增加肝脂酶，促进脂质代谢，降低脂肪肝模型大鼠三酰甘油、胆固醇、转氨酶，减轻肝脂肪性变和肝细胞坏死程度，保护肝细胞，达到防治脂肪肝的作用，其中以清肝健脾方效果最好。张氏等发现茶多酚可通过增加肝细胞膜及肝细胞中HL活性加强胆固醇逆转运，降低血浆总胆固醇、LDL-c水平;肝细胞中HL活性增加，肝细胞内甘油三酯堆积减少，有利于脂肪肝的防治。HL缺乏可使血浆胆固醇和TG升高，形成高脂血症、脂肪肝。HL活性降低，能使乳糜微粒和VLDL、低密度脂蛋白(LDL)中的甘油三酯分解减少，进入肝细胞内的乳糜微粒和LDL中的甘油三酯和脂肪酸含量增加，肝细胞内甘油三酯合成增加，导致甘油三酯在肝细胞内堆积。

HMGCR是体内催化胆固醇从头合成的关键酶，其活性大小直接影响着胆固醇合成的速度，影响着体内胆固醇含量的高低。有研究报告脂肪性肝病患者血清总胆固醇异常率高于非脂肪性肝病患者，提示前者可能存在胆固醇代谢障碍。肝细胞脂肪变性后胆固醇合成代谢相关基因SREBP-2、HMGCRmRNA表达上调。人体内的胆固醇主要来自内源性途径，HMGCR是胆固醇合成的限速酶，在胆固醇合成中具有重大意义。HMGCR活性增高，肝脏合成胆固醇增多，可使胆汁中胆固醇饱和指数上升。临床证实HMGCR抑制剂可以降低TC、TG、LDI、VLDL的血浆浓度，提高HDL的血浆浓度。因此，若抑制此酶，则胆固醇的合成减少。闫氏等用辛伐他汀治疗高脂血症性脂肪肝4周后使肝组织学恢复正常，提示HMGCR抑制剂可能对高脂血症性脂肪性肝炎也有治疗作用。张氏发现槲皮索可以抑制脂肪变性人肝L-02细胞的增殖，减少其细胞内的脂滴储积，降低细胞内胆固醇酯的含量，其作用机制可能与槲皮素抑制HMGCR的表达有关。

LCAT是一种血浆酶，在血浆胆固醇的酯化、胆固醇的逆向转运及HDL的代谢中发挥重要作用。LCAT参与胆固醇逆转运，即指周围组织、细胞内的游离胆固醇与血循环中的脂蛋白或某些大分子结合而转运至其它组织(主要是肝脏)被利用的过程。胆固醇逆转运促进组织、细胞内胆固醇的清除、维持细胞内胆固醇稳态。吕氏等在肝宁抗脂肪肝的作用机制研究中发现肝宁能提高LCAT活性，减轻游离脂肪酸对肝脏的损害。张氏等发现大蒜素在不同程度上可升高血清LCAT，减少肝脏胆固醇的合成、促进了血清和肝脏甘油三酯的分解。