糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病病人最常见的一种急性并发症，起病急骤，进展迅速，如果没有得到及时的抢救治疗，甚至会危及生命。

典型的DKA表现为血糖升高（大于11.1mmol/l）合并血、尿酮体升高（血β-羟丁酸≥3 mmol/L或尿酮++以上）、PH值下降（＜7.3）、碳酸氢根下降（＜18mmol/l）。其中，高血糖是识别DKA最简便快捷的手段，但是在部分患者身上，血糖正常也可出现酮症酸中毒，今天我们就来一起了解一下这类特殊的DKA——血糖正常的糖尿病酮症酸中毒（euDKA）。


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什么是正常型酮症酸中毒（euDKA）？


血糖正常型酮症酸中毒（euDKA）是糖尿病酮症酸中毒（DKA）的特殊类型，其核心特征是血糖水平正常或轻度升高（<11.1 mmol/L），但伴随严重代谢性酸中毒和酮体显著升高（血β-羟丁酸≥3 mmol/L或尿酮++以上）。与传统DKA不同，euDKA的血糖水平可能掩盖病情，导致漏诊或延误治疗。明明血糖不高，但患者就是有一系列非特异症状如头晕、疲劳、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、多尿、多饮、多食和体重减轻。体格检查时，可发现脱水体征，如粘膜干燥、心动过速、低血压等。


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euDKA的发生原理是什么？


1.酮体生成的代谢失衡

酮体是脂肪分解的产物，当胰岛素绝对或相对不足时（如胰岛素分泌缺陷或抵抗），促进脂肪分解为游离脂肪酸，肝脏将其转化为酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮）。酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸是酸性物质）积累导致血液酸化，引发酸中毒 。


<酮体生成示意图>


2.血糖正常的矛盾现象

SGLT-2抑制剂的作用：这类药物通过促进尿糖排泄降低血糖，但同时也减少葡萄糖利用，迫使机体依赖脂肪供能，增加酮体生成。



<SGLT2抑制剂的降糖机制>

诱因：如禁食、低碳饮食、感染、胰岛素不适当减量、过度饮酒、肝硬化或应激状态（包含：急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、手术、麻醉、妊娠、分娩及严重的精神刺激），导致葡萄糖摄入不足或利用障碍，触发酮体生成。


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euDKA的易发人群


1.使用SGLT-2抑制剂的患者以及同时使用GLP-1受体激动剂。

2.胰岛素分泌缺陷人群1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏，易在应激下发生euDKA。

3.特殊生理状态人群:妊娠女性：孕期胰岛素抵抗+胎儿葡萄糖消耗增加，易因摄入不足诱发euDKA。

4.代谢应激状态:感染、创伤或手术：应激激素（皮质醇、肾上腺素）升高，促进脂肪分解。酗酒或肝功能异常：酒精抑制糖异生，加剧酮体生成。

5.胰岛素治疗中断/剂量不足的2型糖尿病患者：若突然停用胰岛素或减少剂量，即使因进食少导致血糖未明显升高，仍会因胰岛素缺乏引发酮症酸中毒。


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如何避免euDKA的发生？


1.药物使用的注意事项

  • SGLT-2抑制剂（如达格列净、恩格列净、恒格列净、卡格列净）：避免与极低碳水化合物饮食（如生酮饮食）联用。胃肠镜检查、手术、感染或妊娠期需暂停使用，并在应激事件后至少3天再恢复（SGLT-2抑制剂药物半衰期约12小时，约5个半衰期可清除完成）。

  • 胰岛素管理：不可自行减量或停用胰岛素，尤其在感染或手术期间。

2.生活方式干预

  • 饮食：每日碳水化合物摄入不低于150g，避免长时间禁食或饥饿状态 。

  • 补液：每日饮水1.5-2L（合并心力衰竭、水肿及肾功能不全的糖友除外，这类病人需要量出为入，按前一日尿量+500ml调整饮水量），脱水时及时补充含电解质的液体 。

3.监测与应急处理

  • 识别早期症状：教育患者识别DKA早期症状如腹痛、呼吸深快、恶心、极度口渴等。

  • 定期检测血酮、尿酮和血气分析：使用SGLT-2抑制剂或存在代谢应激时。

  • 紧急处理：若出现呕吐、腹痛或意识模糊，立即检测血酮并就医。治疗需静脉输注葡萄糖+胰岛素，而非单纯补液 。

来源: 泉州一院