同样的饮食，有人能量满格、精神充沛，有人却血糖波动、脂肪堆积。

现代代谢医学正在重新定义这一切：人体的能量秩序，不仅由胰岛素、肝脏或基因决定，更由肠道那座“微生物城市”协同治理。

2020 年发表于 Nature Reviews Microbiology 的权威综述《Gut microbiota in human metabolic health and disease》指出，肠道菌群几乎参与了所有代谢健康的关键环节——从能量摄取、营养吸收，到炎症调控和激素信号。在健康状态下，这座微生物城市运转有序。菌群将膳食纤维发酵为短链脂肪酸（SCFAs），如乙酸、丙酸和丁酸，后者能刺激肠道 L 细胞分泌 GLP‑1 和 PYY，抑制食欲、提高胰岛素敏感性；

同时，菌群代谢胆汁酸，激活 FXR 与 TGR5 受体，促进脂质代谢与肝糖输出调节。

吲哚类代谢物还能通过芳香烃受体（AhR）维持肠屏障完整，防止炎症信号扩散。

可以说，健康菌群让能量分配“井然有序”，既不过量储存，也不浪费燃料。

然而，一旦生态失衡，城市就陷入“代谢紊乱”。

高脂饮食、抗生素或久坐生活方式可破坏菌群多样性，造成短链脂肪酸产量下降、内毒素（LPS）渗漏增加、肠屏障受损，引发慢性低度炎症。

这类炎症激活巨噬细胞与脂肪组织信号通路，降低胰岛素敏感性，并推动脂肪在肝脏与肌肉中的异常堆积。

研究者发现，肥胖、2 型糖尿病与非酒精性脂肪肝患者普遍呈现“微生物功能退化”现象——不仅种类减少，更重要的是功能丧失。

图1 一些与常见代谢紊乱相关的报道的肠道微生物分类学和功能特征。

例如，肥胖人群中产丁酸菌（Faecalibacterium prausnitzii、Roseburia）显著减少，而能分解黏液层的 Akkermansia muciniphila 缺乏；

2 型糖尿病患者体内，支链氨基酸合成菌增多，导致血中 BCAA 升高，与胰岛素抵抗密切相关；

心血管代谢病患者体内，菌群可将膳食胆碱、左旋肉碱转化为三甲胺（TMA），再由肝脏生成 TMAO，这种代谢物能促进动脉粥样硬化。

甚至在营养不良与恶病质中，菌群的氨基酸与脂肪代谢功能同样失调，进一步削弱能量供应。

这些发现构成了“代谢微生态学”的核心：代谢疾病不是器官孤立的病，而是宿主–微生物共生系统的系统性失衡。

健康菌群帮助我们“节能增效”，失衡菌群则让身体陷入“慢性过载”。

在分子层面，菌群通过多条代谢信号线影响全身：

●短链脂肪酸（SCFAs）：调节脂肪氧化、葡萄糖代谢与肠激素；

●胆汁酸与次级胆汁酸：影响 FXR/TGR5 信号与能量消耗；

●支链氨基酸（BCAA）：与胰岛素抵抗、肥胖密切相关；

●吲哚衍生物与酚酸：维护肠屏障与抗炎平衡；

●LPS 与TMAO：引发代谢炎症与动脉粥样硬化风险。

研究者提出，未来的代谢病治疗将走向“微生物靶向化”：

包括益生元与定制膳食干预、特定菌株补充（如 Akkermansia、Christensenella）、微生物群移植（FMT）、噬菌体调控，以及基于 CRISPR 的精准重编程。

这些策略的目标，不再是简单“杀菌或喂菌”，而是重塑肠道生态的功能平衡。

结语

我们的代谢并非孤立的生化反应，而是微生物与人类共同书写的能量账本。

在未来医学中，理解这座“微生物城市”的交通规则，或许才是恢复代谢秩序、延缓衰老与疾病的关键。

参考文献

Pedersen HK, Fan Y. Gut microbiota in human metabolic health and disease. Nature Reviews Microbiology. 2020;18(9):544–558. doi:10.1038/s41579-020-0433-9.

本文所用图片均为文献内Figure