糖尿病患者最怕什么？不是高血糖，而是那种从脚尖开始、渐渐爬上腿的麻木与疼痛——糖尿病周围神经病变（DSPN）。

这种并发症几乎无法逆转，连降糖、止痛、营养神经药都常常无能为力。

但2023年发表于 Cell Metabolism 的一项研究却让人眼前一亮：研究者发现，糖尿病神经病变的根源可能不在神经，而在肠道。

更令人震惊的是——移植健康人菌群（FMT）竟能让病人神经功能恢复。

研究由中山大学孙逸仙纪念医院杨志刚团队主导。

他们首先用“人体菌移植”做了一个动物验证：

将糖尿病神经病变患者（DSPN）的粪菌移植给无菌小鼠，结果这些小鼠即使血糖正常，也出现了神经传导速度下降、神经纤维密度减少、疼痛感知减弱等典型神经病变表现；

而移植健康人菌的小鼠则维持了正常神经功能。

这说明，致病信号可以通过菌群传递——神经损伤不只是高血糖的副作用，更是肠道微生态失衡的结果。

接下来，研究团队开展了一项随机对照临床试验。

他们将 63 名确诊 DSPN 的 2 型糖尿病患者随机分为两组：

一组接受健康人粪菌移植（FMT），另一组接受自体菌移植（对照）。

结果在 84 天随访中，FMT 组的神经传导速度、腓肠神经纤维密度显著提升，疼痛评分下降超过 30%，部分患者甚至恢复了足底感觉。

而自体移植组几乎无改善。

图2. FMT缓解了DSPN患者的周围神经病变严重程度、焦虑和抑郁，并改善了睡眠和生活质量

为了揭开背后的机制，研究者用宏基因组测序解析菌群变化。

他们发现，FMT 改变了肠道的“生态结构”，形成了两种功能相反的菌群公会（guild）：

●Guild 1：产丁酸菌群，如 Faecalibacterium prausnitzii、Agathobaculum butyriciproducens 等，具有抗炎、修复屏障、促进神经修复的作用；

●Guild 2：促炎菌群，如 Bacteroides uniformis、Desulfovibrio piger 等，能生成内毒素、硫化氢和吲哚类代谢物，加剧神经炎症。

FMT 让 Guild 1 上升、Guild 2 下降，血液中炎症因子（TNF‑α、IL‑6）随之降低。

更有意思的是，研究者发现不同患者对 FMT 的反应差异很大。

于是他们尝试“配型式移植”：当供体的 Guild 1 菌群与受体的菌群结构越相似，治疗效果越好。

换句话说，菌群移植也需要“生态相容性”——这为未来“个体化微生物疗法”奠定了基础。

图3 FMT移植与受者匹配的肠型与DSPN改善程度更好相关

作者总结道：糖尿病神经病变不仅是神经退行性疾病，更是“肠–神经轴功能失衡病”。

当产丁酸菌减少、促炎菌增多，肠屏障受损、炎症穿透，导致外周神经慢性炎症与退变。

恢复菌群生态平衡，就像重新修复“神经防火墙”。

结语

这项研究标志着肠道微生态医学的又一次跨越——从“控糖”走向“护神经”。

未来的糖尿病治疗，也许不只是胰岛素与降糖药，而是一场“菌群生态重建”。

修复神经，也许要从喂养好肠道那群小小的“修复工”开始。

参考文献

Yang Z, et al. Gut microbiota modulate distal symmetric polyneuropathy in patients with diabetes. Cell Metabolism. 2023;35(5):901‑919.e10. doi:10.1016/j.cmet.2023.03.005.