在中国，每分钟有8人被确诊癌症。但鲜为人知的是：早期胃癌经规范治疗，五年生存率可达90%以上，而晚期骤降至20%。

在泉州市医疗集团临床病理诊断中心，39岁陈女士因长期腹部不适接受检查。当内镜医生通过高清染色内镜发现一处黏膜发红区时，一份米粒大小的活检标本随即被送往病理科。24小时后，病理诊断报告提示“高级别腺上皮内瘤变，不除外更重病变”。随后，陈女士接受“内镜黏膜剥离术（ESD）”，完整切除已经“变坏”的胃黏膜，病理最终诊断“印戒细胞癌”。我们的工作让陈女士以最小的代价在肿瘤早期获得及时干预。在肿瘤防治的这个隐秘战场，病理科医生正在用显微镜搭建起生命的最后防线。

图一活检，图二ESD术，图三40倍镜印戒细胞癌

微观战场：早期胃癌的病理特征

1.早期胃癌指癌细胞局限在黏膜或黏膜下层的阶段，其病理特征如同加密的摩尔斯电码。

大小密码：83%的早期胃癌病灶直径＜2cm，相当于米粒大小；

形态密码：凹陷型（Ⅱc型）占比57%，易与普通溃疡混淆；

细胞密码：印戒细胞癌占比12%，普通染色易漏诊；

2.日本国立癌症研究中心数据显示：在放大150倍的显微镜下，早期胃癌呈现特征性改变。

腺体结构：正常“蜂巢状”排列变为“迷宫式”扭曲

细胞特征：核质比从1:5恶化至1:2

分裂活跃：Ki-67阳性率＞30%

诊断利器：病理技术的三重验证体系

1. 基础染色侦察兵

HE染色仍是金标准，通过：

颜色密码：癌细胞核深染（苏木精蓝染）

形态密码：腺体背靠背排列

层次密码：突破基底膜侵袭

2. 分子探针部队

免疫组化技术如同生化雷达：

CEA定位器：癌细胞膜阳性率92%

MUC5AC追踪剂：肠型胃癌特异性标记

E-cadherin警报器：表达缺失提示印戒细胞癌

3. 基因密码破译

分子病理正在改写诊断标准：

HER2检测：指导靶向治疗（阳性率7-15%）

微卫星检测：预测免疫疗效（MSI-H型占8%）

ctDNA监测：术后复发预警灵敏度达0.01

图四泡沫样异型细胞，图五MUC5AC免疫组化

寻找胃癌的“元凶”

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称HP）是一种能够在胃酸环境中生存的细菌。早在1994年，世界卫生组织（WHO）就将HP列为胃癌Ⅰ类致癌物，其致癌机制分四步（Correa模式）：

突破防线➤ HP黏附胃黏膜，引发慢性活动性胃炎
病理报告提示：“慢性炎症（++）伴活动性”

长期破坏➤ 持续感染10-20年→胃腺体逐渐萎缩→肠化生
病理报告提示：“萎缩性胃炎（中度）伴腺体肠化”

基因突变➤ HP毒素直接损伤DNA，诱发异型增生
病理报告提示：“低级别/高级别上皮内瘤变”

癌变终局➤ 未经干预的HP感染，最终1%-3%将进展为胃癌，看似比例低，但基数庞大，发病人数众多。

HP是胃癌的“始作俑者”，也是可干预的重要环节。在活检病理中，可通过特殊染色或免疫荧光等检测手段在显微镜下识别。当报告提示HP阳性时，提示我们需要到专科门诊进行规范抗菌治疗，有效地根除HP降低胃癌的发生率。

40倍镜下的胃粘膜，箭头所指处可见杆状物聚集，为HP

生命方程：早诊带来的生存奇迹

5年生存率:早期胃癌98.7%vs晚期胃癌23.5%

当病理科医生在显微镜前凝视组织切片时，他们正在见证一场静默的战争。每一个精准的诊断，都是对癌细胞的致命狙击。我们必须知道：癌症防治从被动治疗转向主动防御的时代已经到来。这不仅需要技术创新，更需要每个生命个体建立“早筛意识”——因为对抗癌症最锋利的武器，永远是提前按响的生命警铃。

来源: 泉州市第一医院