想象一下，你的身体里有一座“隐形火场”——它不是燃烧的明火，而是一种持续的低烈度炎症。这种炎症会释放出特殊的化学信号，像肥料一样滋养着潜伏的癌细胞。据统计，全球约25%的癌症与慢性炎症直接相关（Nature Reviews Cancer，2023）。而近年来的研究揭示，一种名为“间充质干细胞”（MSCs）的特殊细胞，不仅能精准扑灭这些“炎症之火”，还可能从根本上切断癌症的生长命脉。

一、慢性炎症：癌症的“幕后推手”

1. 从发炎到癌变的危险链条

慢性炎症本身是人体对抗感染或损伤的防御机制，但如果炎症长期无法消退（如肝炎、胃炎、肠炎），就会成为癌变的“催化剂”：

• 炎症因子“助攻”癌细胞‌：TNF-α、IL-6等炎症因子会刺激细胞异常增殖，同时抑制免疫系统的监视功能。例如，在肝癌中，IL-6可使正常肝细胞DNA修复能力下降80%（Cell，2021）。
• ‌打造“癌变友好”微环境‌：炎症区域大量产生的活性氧（ROS）会破坏细胞DNA，而新生的紊乱血管则为癌细胞提供养分。

2. 癌症与炎症的“共生关系”

临床数据显示：

• ‌胃癌‌：幽门螺杆菌引发的慢性胃炎患者，胃癌风险增加6倍；
• ‌肝癌‌：乙肝病毒导致的肝硬化患者中，每年有3%-5%发展为肝癌；
• ‌结直肠癌‌：溃疡性结肠炎患者10年癌变率高达30%。

炎症与癌症的关联如此紧密，以至于科学家提出了“炎癌转化”理论——抗癌的关键之一，就是控制住这团“隐形火焰”。

二、间充质干细胞：人体的“智能消防队”

间充质干细胞（MSCs）存在于骨髓、脂肪、脐带等组织中，它们虽不具备造血功能，却拥有两大“超能力”：‌抗炎修复‌与‌免疫调节‌。

1. ‌精准定位：炎症的“GPS导航”‌

MSCs能敏锐感知炎症信号（如IFN-γ、TNF-α），并通过表面受体锁定目标区域。动物实验显示，静脉注射的MSCs在48小时内，90%以上会聚集到炎症部位。

2. ‌三重灭火机制‌

• 分泌抗炎因子‌：MSCs释放的TSG-6、PGE2等物质，能直接中和促炎因子。在类风湿关节炎模型中，MSCs可使关节液中IL-1β水平下降70%。
• ‌重塑免疫平衡‌：抑制“纵火犯”：降低Th17细胞（分泌IL-17等促炎因子）活性；激活“消防员”：促进调节性T细胞（Treg）增殖，后者能平息过度免疫反应。
• ‌修复受损组织‌：通过分泌VEGF、FGF等生长因子，修复被炎症破坏的黏膜屏障和血管网络，切断癌细胞的“补给线”。

3. ‌智能调控：从“灭火”到“重建”‌

MSCs的独特之处在于其“环境响应性”：在急性炎症期，它们优先抑制免疫风暴；当炎症消退后，则转向组织修复。这种动态调节避免了传统抗炎药“一刀切”导致的免疫力低下问题。

三、临床突破：从实验室到抗癌战场

1. ‌炎症性肠病：阻断癌前病变‌

在克罗恩病临床试验中，患者接受脐带来源MSCs输注后：

• 肠道溃疡愈合率从传统治疗的40%提升至75%；
• 黏膜中促癌因子COX-2表达量降低60%（Gastroenterology，2023）。

2. ‌肝癌防治：改写“肝炎-肝硬化-肝癌”进程‌

上海东方肝胆外科医院的临床试验显示，肝硬化患者联合MSCs治疗6个月后：

• 肝脏炎症评分（ALT、AST）下降50%；
• 血清AFP（肝癌标志物）异常率减少35%。

3. ‌乳腺癌：破解“炎性微环境”‌

美国MD Anderson癌症中心的最新研究发现，MSCs能通过以下途径抑制乳腺癌转移：

• 将肿瘤相关巨噬细胞从促癌的M2型逆转为抑癌的M1型；
• 使肿瘤血管正常化，化疗药物渗透率提高3倍。

结语：改写抗癌规则的“治本之策”

当我们用抗生素对抗感染、用化疗杀死癌细胞时，间充质干细胞提供了一种更接近疾病本质的策略——修复人体自身的抗炎与免疫平衡系统。虽然这条路仍需攻坚克难，但每一次MSCs在炎症战场上熄灭的“火苗”，都可能意味着一个癌症高风险个体的命运被改写。正如《科学》杂志所言：“控制炎症，或许是21世纪最值得期待的抗癌革命。”

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