前言

乳糖不耐受是全球常见的营养吸收障碍，其在不同人群中的发病率差异显著。数据显示，全球乳糖不耐受的流行率约为65%，而在亚洲人群中，这一比例则显著升高，接近90%。在中国，尤其是成年人中，乳糖不耐受的发病率更高，高达85%到95%。虽然乳糖不耐受通常不会危及生命，但它对日常生活质量有着显著影响，尤其在母乳喂养的初期阶段，婴儿可能会出现与乳糖不耐受相关的消化道症状，导致母乳喂养的困难。

近年来，乳糖不耐受与果糖不耐受常被并列提及，统称为“双糖不耐受”，二者分别影响乳糖和果糖的消化吸收。本文将详细介绍下乳糖不耐受的定义、流行病学、临床表现、诊断以及缓解方法，并参考多篇权威的SCI论文和临床经验，以希提供基于科学证据的处理建议。

一. 乳糖不耐受的定义与流行病学

1.乳糖不耐受是由于体内乳糖酶（lactase）的活性或数量产量不足，导致无法充分消化乳糖而引起的胃肠道不适症状。我们知道，乳糖酶通常位于小肠的刷状缘上，负责进行乳糖的分解。随着年龄的增长，大多数人的乳糖酶活性会逐渐下降，特别是在非乳制品为主食的国家中。

2.全球流行病学：目前研究显示，全球人口约有65%存在乳糖酶活性下降的现象。然而，不同地区的发病率差异巨大。例如，北欧人群中，乳糖不耐受的发生率较低（5%至20%），而在亚洲、非洲以及美洲的非洲裔和拉丁裔人群中，乳糖不耐受的发生率则相对较高，超过80%。

亚洲的情况：在亚洲，尤其是东亚地区，乳糖不耐受的发病率远远高于欧美国家。中国、日本和韩国等国家的成人乳糖不耐受率接近90%。这与遗传因素、基因进化、饮食习惯以及乳糖酶活性下降有关。

中国的情况：中国是乳糖不耐受的高发国家。大多数中国人群在青春期后乳糖酶的活性和数量产量逐渐下降，导致高比例的成人乳糖不耐受。然而，由于母乳喂养的普及，中国的婴儿阶段乳糖不耐受则相对较低，但仍可在哺乳期末期或断奶后表现出来。

3.我们知道：乳糖酶不仅仅在活性上存在差异，还存在数量和产量上的区别。因为乳糖酶是由小肠上皮细胞分泌的一种酶，其主要功能是将乳糖分解为葡萄糖和半乳糖，使其能够被吸收。而当乳糖酶的数量产量或活性不足时，乳糖就无法完全被分解，从而导致乳糖不耐受的症状。

乳糖酶的数量：每个人的乳糖酶水平因基因和年龄的不同而有所差异。在婴儿时期，乳糖酶的活性通常是最高的，因为母乳中的乳糖是婴儿最主要的能量来源。然而，随着年龄的增长，部分人群会逐渐失去产生乳糖酶的能力，导致乳糖酶数量减少。这种现象在许多亚洲、非洲和南美洲的成年人中普遍存在，而在北欧部分人群中则较为少见。

乳糖酶的产量：除了数量上的变化，乳糖酶的产量也受到饮食习惯的影响。长期不摄入乳制品的人群，乳糖酶的表达水平会降低，而经常摄入乳制品的人群，其乳糖酶产量则相对较高。

活性和数量的关系：即使乳糖酶的数量足够，如果其活性不足，也会导致乳糖无法被有效分解。乳糖酶的活性受基因突变、肠道微环境和炎症等多种因素的影响。

总结来说，乳糖酶的活性、数量和产量共同决定了一个人对乳糖的耐受能力，而这在乳糖不耐受的治疗和管理中具有重要意义。

二. 双糖不耐受：乳糖与果糖不耐受的区别

“双糖不耐受”是乳糖不耐受与果糖不耐受的合称。这两种不耐受分别与乳糖酶和果糖转运蛋白的缺陷有关，二者机制不同，但都会导致碳水化合物的消化障碍。

1.乳糖不耐受：指乳糖酶缺乏或不足，导致乳糖无法被有效分解为葡萄糖和半乳糖。乳糖无法被吸收进入血液中，而是进入结肠，在结肠中被细菌发酵，产生气体和短链脂肪酸，进而通常引发腹胀、腹痛和腹泻等症状，罕见情况下会引起严重的便秘。

2.果糖不耐受：果糖不耐受是由于小肠细胞表面的果糖转运蛋白（GLUT-5）活性不足或缺失，导致果糖无法有效吸收，进而引起肠胃不适。两者虽然都是碳水化合物不耐受的形式，但乳糖不耐受涉及的是酶的缺乏，而果糖不耐受更多与转运蛋白功能异常有关。

三. 乳糖不耐受的症状

乳糖不耐受的临床表现与未能充分消化的乳糖在结肠中发酵有关。这些症状包括：

腹胀：由于乳糖发酵产生气体，导致患者腹部膨胀感。

腹痛：结肠内的气体积聚和肠道痉挛导致腹部疼痛。

腹泻：未吸收的乳糖吸引水分进入肠道，导致水样大便。

恶心和呕吐：部分患者可能会在进食乳制品后感到恶心，甚至出现呕吐症状。

肠鸣音增多：由于肠道中的气体增加，患者会感到肠道蠕动声增强。

乳糖不耐受的症状强度因个体的差异而不同。有些人对乳糖的耐受量较高，而有些人即使摄入少量乳糖也会出现明显不适。

四. 乳糖不耐受的诊断

乳糖不耐受的诊断通常通过临床表现和一些实验室检查进行确认

常见的诊断方法包括：

1.乳糖负荷试验：患者在空腹状态下口服含乳糖的溶液，随后测定血糖水平。如果乳糖酶活性正常，乳糖会被分解吸收，血糖水平升高。若血糖升高不足，则提示乳糖不耐受。

2.呼气氢试验：乳糖未被消化时会在结肠内发酵，产生氢气。通过检测患者呼出的氢气浓度，可以间接评估乳糖消化能力。

3.粪便酸碱度检测：乳糖不耐受者由于乳糖在结肠内发酵，产生酸性产物，导致粪便pH值降低。

五. 乳糖不耐受的管理和缓解措施

乳糖不耐受的治疗主要包括饮食管理和酶替代疗法。常见的缓解措施有：

1.限制乳糖摄入：避免或减少乳制品的摄入是最有效的缓解症状的方式。患者可选择低乳糖或无乳糖的替代产品，如无乳糖牛奶、酸奶、硬质奶酪等。

2.乳糖酶补充剂：通过口服乳糖酶补充剂，可以帮助患者在摄入乳糖时分解乳糖，减少不适症状。

3.益生菌补充：一些研究表明，摄入特定的益生菌可以改善乳糖的消化能力。某些益生菌，如嗜酸乳杆菌和双歧杆菌，可能有助于提高乳糖耐受性。

4.钙剂的补充：由于乳糖不耐受者通常减少乳制品摄入，可能导致钙摄入不足。因此，建议乳糖不耐受者通过其他途径，如摄入绿叶蔬菜、坚果或钙补充剂，来补充钙质。

六. 果糖不耐受的管理

对于果糖不耐受患者，治疗主要集中在减少高果糖食物的摄入，如某些水果、甜味剂和加工食品。避免含有大量果糖和果糖-葡萄糖混合物的食物，可以有效减轻症状。

最后

乳糖不耐受作为一种常见的碳水化合物吸收障碍（疾病或吸收障碍状态），在全球范围内具有较高的发病率，尤其是在亚洲和中国人群中。虽然乳糖不耐受通常并不会威胁生命，但对日常生活的质量却有着显著影响。尤其对于婴幼儿喂养而言，乳糖不耐受是养育着经常遇到的问题。科学的诊断与管理可以帮助患者有效控制症状，改善生活质量。

随着研究的深入，针对乳糖不耐受的治疗方法可能会更为多样化和精准化，尤其是在酶替代疗法和益生菌的应用方面。同时，对于母乳喂养期间的婴儿乳糖不耐受的预防和早期干预，也需要更多的科学研究支持。

参考文献
1.Enattah, N. S., et al. (2008). Independent Introduction of Two Lactase-Persistence Alleles into Human Populations Reflects Different History of Adaptation to Milk Culture. American Journal of Human Genetics, 82(1), 57–72.
2.Vesa, T. H., Marteau, P., & Korpela, R. (2000). Lactose Intolerance. Journal of the American College of Nutrition, 19(sup2), 165S–175S.
3.Jellema, P., et al. (2010). Lactose Malabsorption and Intolerance: A Systematic Review on the Diagnostic Value of Gastrointestinal Symptoms and Self-reported Milk Intolerance. QJM: An International Journal of Medicine, 103(8), 555–572.
4.Shaukat, A., et al. (2010). Systematic Review: Effective Management Strategies for Lactose Intolerance. Annals of Internal Medicine, 152(12), 797–803.
5.Misselwitz, B., Butter, M., Verbeke, K., & Fox, M. R. (2019). Update on Lactose Malabsorption and Intolerance: Pathogenesis, Diagnosis and Clinical Management. Gut, 68(11), 2080–2091.
6.He, T., et al. (2016). Functional Food Ingredients for Lactose Intolerance: The Case for Probiotics and Prebiotics. Journal of Functional Foods, 25, 1–11.
7.Storhaug, C. L., Fosse, S. K., & Fadnes, L. T. (2017). Country, Regional, and Global Estimates for Lactose Malabsorption in Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. The Lancet Gastroenterology & Hepatology, 2(10), 738–746.
8.Lomer, M. C. E., Parkes, G. C., & Sanderson, J. D. (2008). Review Article: Lactose Intolerance in Clinical Practice – Myths and Realities. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 27(2), 93–103.
9.Szilagyi, A., & Ishayek, N. (2018). Lactose Intolerance, Dairy Avoidance, and Treatment Options. Nutrients, 10(12), 1994.
10.Mattar, R., de Campos Mazo, D. F., & Carrilho, F. J. (2012). Lactose Intolerance: Diagnosis, Genetic, and Clinical Factors. Clinical and Experimental Gastroenterology, 5, 113–121.
11.Briet, F., et al. (1997). Symptomatic Response to Lactic Acid Bacteria in Lactose Intolerance: A Placebo-controlled Study. Gastroenterology, 111(3), 652–659.
12.McNulty, N., et al. (2011). Impact of a Synbiotic on the Gut Microbiome in Youth with Lactose Intolerance. Gut Microbes, 2(4), 233–238.
13.Leonardi, A., et al. (2014). Improvement of Lactose Intolerance 14.Symptoms after Probiotic Supplementation with Lactobacillus reuteri DSM 17938. Gut Microbes, 5(4), 527–533.
15.Almon, R., et al. (2010). Probiotic Strain Lactobacillus reuteri Attenuates Symptoms of Lactose Intolerance: A Randomized, Placebo-controlled Study. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 8(3), 209–214.
16.Onwudiwe, N., et al. (2019). Lactase Persistence and Lactose Intolerance: The Importance of Mammalian Genetic Research in the Dairy Industry. Scientific Reports, 9(1), 1966.
17.Itan, Y., Jones, B. L., Ingram, C. J. E., Swallow, D. M., & Thomas, M. G. (2010). A Worldwide Correlation of Lactase Persistence Phenotype and Genotypes. BMC Evolutionary Biology, 10, 36.
18.Bayless, T. M., et al. (2017). Lactose Intolerance. New England Journal of Medicine, 376(9), 844-851.
19.Ringel-Kulka, T., et al. (2014). Probiotics for Lactose Intolerance and for Managing Other Functional Gastrointestinal Disorders. Gastroenterology, 146(6), 1547-1555.
20.Sahi, T. (1994). Hypolactasia and Lactose Malabsorption. Scandinavian Journal of Gastroenterology Supplement, 202, 1–8.
Nejat, N., et al. (2016). Genetics of Lactose Intolerance: An Updated Review. Nutritional Genomics, 7(2), 123-136.

来源: 紫龙科传