一、真性高血钾症

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钾是机体不可缺少的电解质之一,对维持细胞新陈代谢、调节渗透压与酸碱平衡、维持神经肌肉的兴奋性具有重要的生理作用。在生理状态下,98%的钾分布于细胞内，2%分布于细胞外液，其中血钾仅占0.3%;人体血钾浓度为3.5~5.5mmol/L,成年男性体内钾总量为50~55mmol/kg，成年女性较男性低5 mmol/kg。人体内的钾主要来源于膳食，经过肾脏排泄,排出量受摄入量、远端小管钠浓度、血浆醛固酮和皮质醇的调节。细胞的钾代谢主要依赖于细胞膜上的钠泵,从而维持细胞内钾大于细胞外钾30倍的平衡。由于血清钾或血浆钾比细胞内钾更容易被测定，所以临床常用血清钾浓度来反映人体内的钾浓度。正常情况下,血浆钾要比血清钾浓度低大约0.4mmol/L，可能的原因是血液在凝固的过程中,血小板活化聚集、脱颗粒或者破裂时将钾释放入血清,导致血清中的钾高于血浆钾[1]。

当血清钾浓度>5.5mmol/L时，称之为高血钾症;当>7.0mmol/L时称之为严重高血钾。高血钾症严重时危及生命，多见于肾功能不全的患者[2]- [3]。高血钾症患者临床表现为一系列的神经肌肉症状,比如震颤肌肉酸痛、软弱等;同时,由于神经和神经肌肉之间的兴奋被抑制以及心肌膜电位的改变会出现心动过缓、心室颤动等心律失常,甚至出现心脏停博。

造成高血钾症的常见原因为钾的摄入过多或者排出减少。摄入过多可能是由于使用大量含钾食物、服用含钾药物导致医源性高血钾症或大量输入库存血等;排出减少可能是由于肾小球滤过率下降、肾小管排钾能力降低或服用保钾利尿剂等;另外组织大量损伤、剧烈运动、代谢性酸中毒、休克等也可引起高血钾症。

因此,真正的高血钾症是机体的一种病理生理状态，多由于原发性疾病或器质性疾病等原因造成机体内血钾升高,但机体钾总量可升高、降低或正常。然而，假性高血钾症的出现对高血钾症的识别形成干扰，只有充分了解真、假高血钾症的成因,才能避免不良结局的发生。

二、假性高血钾症

假性高血钾症的发生率虽无确切数据，但较为少见。1955年假性高血钾症被Hartmann和Mellinkoff首次报道[1]。假性高血钾症通常被认为是一种体外钾离子升高的现象，不能真实反映出机体真实的钾离子状态。造成假性高血钾症的原因是多方面的，但其原因可总结为血液凝固过程中血细胞的破裂和血小板收缩导致钾离子外溢。

参考文献：

[1].Meng QH, Wagar EA. Pseudohyperkalemia:A new twist on an old phenomenon. Crit Rev Clin Lab Sci. 2015;52(2):45-55. doi:10.3109/10408363.2014.966898. Epub 2014 Oct 16. PMID: 25319088.

[2]陈茜薇,张煜,郭新贵.高血压患者应用血管紧张素转换酶抑制剂致急性肾功能不全1例[J].中华高血压杂志,2013,21(03):295-296.DOI:10.16439/j.cnki.1673-7245.2013.03.018.

[3]于洋,邹润.急性肾损伤患者连续性肾脏替代治疗并发高钾血症危险因素分析[J].中国现代医药杂志,2024,26(05):22-25.

来源: 检验杨群松