每个小朋友都是父母的小天使，全家人的欢乐来源，孩子的健康总是一个家庭的重中之重。孩子吃得多长得壮是好事，但是超重和肥胖就不好了，也是病，一定要引起重视。

根据国家卫健委发布的《中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）》，我国6-17岁儿童青少年超重率和肥胖率分别是11.1%和7.9%，加起来已经接近五分之一。6岁以下儿童的超重率和肥胖率分别是6.8%和3.6%，二者总和占到了十分之一。

肥胖对成年人的健康已经带来了很大的负面影响，更别说对正在生长发育的孩子。肥胖的孩子常常出现关节、骨骼、肌肉损害，运动能力、身体素质明显低于正常体重的孩子。肥胖甚至会影响智力发育，造成肥胖儿童的智力水平显著低于体重正常的孩子。还有很多本不该出现在他们这个年纪的代谢疾病，儿童被诊断为脂肪肝，糖尿病、高血脂等疾病的新闻也屡见不鲜。肥胖的孩子还容易出现心理问题，比如过度自卑，孤僻等。

图1. 1985年至2010年我国7～18岁儿童青少年超体质量、肥胖检出率变化趋势(男)[1]。

儿童肥胖是由遗传和环境因素共同导致的。高糖高脂的饮食习惯、缺乏运动，是我们所熟知的儿童超重的环境因素。而近年来的科学研究让一个新的环境因素浮出水面——抗生素。流行病学研究发现，儿童时期过早或反复使用抗生素的儿童患肥胖症的概率更高[2]。一项最新的科学研究更是对这背后的原因进行了揭示，青霉素等抗生素的滥用会破坏小肠中的一类属于乳酸菌属的有益共生菌，影响脂肪在肠道中的吸收和代谢[3]。

可乳酸菌不是一种细菌么，它怎么还会影响到我们消化系统的吸收呢？其实，有的细菌可以直接帮助我们分解大分子的纤维素或脂肪，有的细菌可以通过分泌一些独有的物质改变肠道细胞的代谢和吸收。而乳酸菌属的共生菌正是通过第二种途径来影响脂肪的代谢。部分乳酸杆菌可以合成一种名为苯乳酸的细菌代谢物，这种代谢物可以促进肠道上皮细胞表达过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (PPAR-γ )，这一关键受体参与肠道中脂肪酸、胆固醇、葡萄糖和氨基酸等多种代谢物的分解、合成、运输，包括减少甘油三酯的吸收和在血液中的累积。血液中的甘油三酯水平是肥胖的指标之一，过高的甘油三酯会导致高三酸甘油脂血症和其他心血管疾病[3]。因此保障这一受体功能正常能让我们更不容易变胖。

但当抗生素与高脂饮食结合，大量乳酸杆菌被杀死，苯乳酸的合成大大下降，小肠上皮细胞的活动也被扰乱，不仅PPAR-γ的表达受损，涉及脂质消化和吸收的大约200个基因的表达都受到不同程度的影响，肥胖和代谢功能障碍则是随之而来的结果。

图2. 抗生素破坏肠道菌群，导致脂肪的代谢和吸收紊乱[4]。

那为什么儿童的肥胖更容易受抗生素影响呢？其实，每个人刚刚来到这个世界上时几乎都是无菌的，通过与外界的接触，我们的皮肤上、肠道中渐渐出现了菌群。我们生命早期的肠道微生物群种类非常有限，随着婴儿的成长，尤其是断奶后开始吃各种食物，肠道菌群的复杂程度和丰富程度直线上升。1-3岁是肠道菌群成熟的关键期，对饮食的成分和抗生素的使用都非常敏感。这时频繁使用抗生素就更容易造成肠道菌群紊乱，这样的“不良”菌群甚至会长期伴随我们。而3-5岁儿童已经形成与成年人类似的菌群，并且成分趋于稳定。这时肠道菌群对外界因素的干扰更为耐受，但频繁使用抗生素，仍会造成不小的破坏，导致菌群失调。

值得一提的是，实验人员还发现，使用抗生素后如果额外补充乳酸杆菌或者苯乳酸能够有效地减缓体重增长，改善肥胖的症状，有希望展开临床试验，开发成为治疗儿童肥胖的新型药物。

当然，抗生素的使用不单单影响了乳酸杆菌的含量，还有其他的一些肠道共生菌的生长也被抗生素所破坏。脂类、蛋白质的正常代谢是菌群共同协调配合的结果，其他共生菌在代谢过程中的作用，以及他们和使用抗生素的关系是科学家们下一步重点研究的课题。

虽然这项研究是在小鼠肥胖模型中完成的，但其中很多基因表达的变化都与肥胖症病人一致。它不仅表明了在生命早期微生物群是如何与肠上皮细胞沟通的，为早期抗生素暴露与儿童肥胖之间提供了新的证据，还为治疗和预防儿童肥胖和超重提供了新的思路。

参考文献
1.朱益民, 周丹. 儿童青少年肥胖的流行特征和变化趋势 [J] . 中华实用儿科临床杂志,2014,29 (8): 563-567. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-428X.2014.08.002

2.Ajslev TA, Andersen CS, Gamborg M, Sørensen TI, Jess T. Childhood overweight after establishment of the gut microbiota: the role of delivery mode, pre-pregnancy weight and early administration of antibiotics. Int J Obes (Lond) 2011;35:522–9. doi: 10.1038/ijo.2011.27.

3.Duszka, K.; Oresic, M.; Le May, C.; König, J.; Wahli, W. PPARγ Modulates Long Chain Fatty Acid Processing in the Intestinal Epithelium. Int. J. Mol. Sci.2017,18,2559. https://doi.org/10.3390/ijms18122559

4.Catherine D. Shelton, Elizabeth Sing, Jessica Mo, et. al., An early-life microbiota metabolite protects against obesity by regulating intestinal lipid metabolism, Cell Host & Microbe, 2023.

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来源: 最前沿的肠道菌群知识