溃疡性结肠炎（UC）是一类典型的肠道疾病（IBD），以弥漫性粘膜炎症和广泛的浅表粘膜溃疡为特征。UC的发病率和患病率逐年快速增加，并在世界范围内呈现低龄化趋势。

人类胃肠道 (GI) 蕴藏着丰富的微生物，这些微生物不断影响宿主的病理生理反应。大量研究表明，肠道微生物与宿主防御反应之间的动态平衡在 UC 的发生和发病机制中起着至关重要的作用。一般来说，UC 患者的肠道微生物群表现出微生物多样性的减少和物种组成的紊乱，其特点是有益细菌减少和病原体增加。微生物失衡与肠道屏障功能障碍有关，肠道屏障功能障碍会导致内毒素、细菌和其他炎症介质移位，从而导致 IBD 恶化。大量证据表明，肠道共生体之间的营养相互作用可以导致微生物代谢物的产生增加，这些代谢物是微生物群与宿主之间的关键分子介质。例如，短链脂肪酸 (SCFA)、胆汁酸代谢物 (BA) 和色氨酸代谢物 (Trys) 在肠道屏障功能和肠道炎症稳态中具有重要作用。肠道微生物群落的破坏会导致 UC 患者胆汁酸代谢紊乱，同时胆汁酸紊乱与肠道屏障功能障碍和粘膜炎症有关。此外，BA 还直接抑制细菌过度生长和易位。

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