一，体重调节机制脂肪信号——瘦素

对于大多数人而言，长期的内环境基础能够调节体重。如果我们强迫动物进食长胖，当停止强迫后，动物会自动调整进食量和运动量来减轻体重。因此，长期营养储备器发出的信号会调节脑对进食的饥饿和饱足的信号敏感性，简而言之，脂肪组织会对体重调节起到了重要影响。

脂肪组织最主要存在于皮下和肾周以及肠系膜

那么有机体体重保持相对稳定的系统变量是什么？体重自己调节不大可能，这个系统变量必须能够被我们的足底或者身体承受压力的组织感受器探测到。而更有可能收到了身体脂肪有关的变量受到了调节。肥胖者和体重正常着的区别在与脂肪量，因此体重调节的两个重要变量为——与机械力学有关的变量和与脂肪生化有关的变量。今天我们着重讨论与脂肪生化有关的系统变量。

筋膜组织会感受和传导机械力于成纤维细胞及神经系统

脂肪组织会向大脑提供一种长期饱足的信号，这个信号由OB基因产生的肽类激素——瘦蛋白（瘦素）来调控。瘦蛋白由营养充足和循环良好的脂肪组织分泌。动物实验表明敲除OB基因的动物不能产生瘦素而而导致体重持续增长。

瘦素是一种肽 需要运转至大脑才能调节体脂

瘦素影响新陈代谢和进食，是抵抗肥胖的激素。如果每天给OB基因缺陷的动物注射瘦素，那么它们将会加快代谢，体温升高，异常活跃并且减少进食量。瘦素进入到脑内会兴奋可卡因—苯丙胺调节转录肽能神经元与阿尔法—促黑激素能神经元，并且抑制神经肽Y和豚鼠相关肽AGRP，食欲素等导致饥饿的激素分泌。最后由下丘脑与自主神经系统脑干核来调控胰岛素分泌以及脂肪酸分解速度，导致体温升高活动增强和食欲降低。有趣的是神经系统和外周内分泌系统中的各种激素成对的出现相互抑制的关系，一组激素导致饥饿，合成代谢增加，体温下降，活动下降；而另一组激素导致饱足，分解代谢增加，体温升高，活动增强。导致饥饿的调节激素由：神经肽Y，豚鼠相关肽，脑肠肽，黑色素聚集素，食欲素；与之对应成对抑制导致饱足的激素是：胰岛素，可卡因—苯丙胺调节转录肽，阿尔法促黑激素，PYY，瘦素。从激素的种类来看有趣的是导致我们饥饿的激素似乎要比饱足的激素要多。

二，肥胖的非生物学因素与瘦蛋白抵抗

遗传的差异和进化导致的能量系统运转机制以及他们对内分泌系统的发展影响和对控制进食与新陈代谢的脑机制影响，以及运动功能受限，社会学因素，心理情绪压力因素是大多数人肥胖的主要原因。但众所周知，近年来肥胖问题越来越多。很明显，人类基因在近代并未改变，基因并不能解释这种增长；相反肥胖的非生物学因素起到了决定性的作用。

基因并不是导致肥胖的主要因素

我们可以发现一个重要的事情，那就是为何快餐店，高糖，高脂肪食品以及含有谷氨酸盐（鲜味）和高钠食品会如此的触手可及？一方面从事体力活动的人数减少带来的运动量降低预示着我们需要更低的热量，另一方面商业化社会导致人们都在销售让人愉快的产品，而前面提到的这些食品均能满足神经系统对满足感和快感的需求，包括手机也是这样。

尽管遗传因素在类比实验时表明——同样的热量摄入有的人容易胖，有的人不容易胖，因此遗传因素似乎在影响新陈代谢率。但是，直到现在为止人类中只发现了两个会导致肥胖的基因：黑色素皮质激素—4受体基因和FTO肥胖相关基因，它们负责编码一种酶，这种酶作用于下丘脑的中枢热量平衡调定点有关区域。其它六种与BMI相关的基因点位非常罕见，并不存在人群普遍性和对肥胖的解释性。而且，用基因遗传来解释肥胖还有一个重要的误区，因为基因作用于人体存在加和效应，每一对基因对BMI都有一定的作用，因此高肥胖率和糖尿病，高血压不能把问题都归因为基因。毕竟近代人类基因并未改变，而更有可能的是：环境，社会，运动，精神因素导致了肥胖率及其并发症的增加。数据显示，贫穷人群的肥胖率更高，因此精神和文化因素对肥胖也有相关性。

直到现在为止人类中只发现了两个会导致肥胖的基因

流行病学显示，同一种群的人从事不同的工作种类和生活环境其肥胖率，糖尿病高血压差异相当大，美国南部的同一种群印第安人和墨西哥的同一种群印第安人相比，肥胖率和糖尿病发病率高了五倍，平均体重高了24公斤。因此，热量摄入以及生活方式，体力活动，户外运动对于肥胖来说起到了决定性的作用。这反应了人类祖先的生活环境塑造了代谢系统的神经机制。

皮下结构

瘦素是由脂肪组织分泌的，肥胖者血液中含有大量的瘦素，但是他们并不能瘦下来，也不能通过瘦素的注射治疗来降低体重，因此，肥胖者显示出了瘦素抵抗和瘦素运转障碍。我们知道，长期使用一种药物会产生耐药性和药物抵抗作用，肥胖者的瘦素抵抗有可能就是由长期的肥胖并且长期饱食，不运动引起的高血瘦素，引起受体不敏感导致的其它激素抑制激活障碍。另外，意大利路易基斯特科教授的筋膜学中找到了瘦素运转导致脂肪代谢障碍的证据，肥胖者的瘦素无法通过循环系统转运到脑内也是一个重要因素。

来源: 神经心理学 筋膜手法治疗内脏功能失调