甲亢(甲状腺功能亢进)是一种比较常见的甲状腺疾病。在食盐加碘后的几年里,很多临床医生都观察到甲亢病人越来越多,其中就包括我妈,她一直坚定的认为碘盐和甲亢高发密切相关。她的判断是对的,但只对了一半。

90年代末和本世纪初,中国有不少食盐加碘后甲亢高发的研究报告,其中不乏甲亢发病率短期内翻倍的案例。不过巧合的是,这些研究常常是比较食盐加碘前后3-5年的数据,如果观察周期再长一些,可能看到的数据就完全不同。

比如广东省吴川市黄坡镇居民补碘一年后,甲亢发病率增加了60%左右,4年后发病率翻番。但从第5年开始发病率渐渐下降,到第8年时已经恢复到补碘前的水平。

江苏常州食盐加碘15年间的住院病例分析表明,加碘后的1-4年,甲状腺疾病占住院病人的比例不断上升,平均为1.1%,其中甲亢比例增加、甲状腺肿瘤比例降低。但加碘后的5-15年,甲状腺疾病在住院病人中的比例波动性下降,最后恢复到0.22%附近并保持稳定。

三亚市同样观察到食盐加碘后甲亢发病率快速上升,但1998年后掉头向下,2001年基本回落至食盐加碘前的水平。

这种现象并不是偶然,无论发达国家还是发展中国家,食盐加碘后甲亢发病率普遍上升,多数在2-4年见顶,然后逐步恢复到加碘前的水平。

比如1960-1992年,澳大利亚在塔斯马尼亚地区做过一项长期研究。通过面包和奶制品补碘,一年后甲亢发病率翻倍,第四年达到顶峰,随后逐渐下降到补碘前的水平。

尽管有些研究得出了不同结果,但大量可相互印证的研究证据表明,补碘后甲亢发病率升高是一过性的。医学界对此机理有很多种解释,通俗的说就是幸福来得太突然,甲状腺有些不适应。

对于缺碘地区的人,食盐加碘后容易出现短暂的甲亢高发期,如果不缺碘,则换碘盐的影响不大。

比如常州提前实行补碘政策的地方,食盐全面加碘前后各种甲状腺疾病的发病率没有明显变化。

大连长海县食盐加碘前的尿碘中位数是178ug/L,属于适宜水平,食盐加碘后,尿碘中位数上升到300左右。食盐加碘前后三年相比,甲亢发病率有一定增加,但并没有显著差异。

甲亢高发会不会是补碘过量导致的呢?江苏沛县孟庄乡是典型高水碘地区,水碘达到1284ug/L,2010年儿童尿碘中位数达到1961ug/L。而地理环境、生活习惯等方面比较接近的邳州市新集乡,水碘为78ug/L,儿童尿碘中位数为255ug/L。研究发现,尽管前者是重度碘过量状态,其甲亢患病率反而更低。

在其他的几个研究中,高水碘地区和类似地区相比,甲亢和亚甲亢发病率也没有明显差异。当然,高碘带来的其他健康风险是另外的话题。

总之,根据国内外的经验,缺碘地区推行食盐加碘后,甲亢短暂高发几乎不可避免。浙江舟山的研究发现,对于海岛轻度缺碘人群,即使在适宜范围内补碘,也可使部分敏感人群诱发甲亢。

比较容易出问题的人的特征是:缺碘、40岁以上、有甲状腺肿或结节、有甲状腺自身免疫缺陷、有甲状腺疾病家族史等,此外女性更容易发病。好在这类甲亢患者多数可以在停止补碘后数周或数月内自愈,通常无需手术或放射性碘治疗。

经过20多年的全民补碘,一过性的甲亢高发早已成为历史,不断监测和调整补碘政策成为新常态。补碘导致的甲亢是不得不承受的社会代价,但任何公共卫生政策都不是量身定制,没办法让每个人都获得最佳结果。

对于公共卫生的决策者,他们需要权衡的是“大多数人的碘缺乏风险”和“少数人的甲亢风险”,以及“长期的碘缺乏风险”和“一过性的甲亢高发风险”。在长痛和短痛之间作出决策是需要一点勇气的,但正确选择也是显而易见的。

冷知识

冷知识:甲减病人常常会用到一种叫“甲状腺片”的东西,它是用猪、牛、羊的甲状腺去除结缔组织和脂肪,然后干燥磨粉得到的。它的杂质比较多,逐渐被人工合成的左旋甲状腺素钠取代。

来源: 饮食参考